研究人员发现Smad2能够促进促炎症细胞Th17细胞的生成，从而提出了对于TGF-β信号通路如何调节Th17细胞分化这一过程的新解释。这一研究成果发表在《生物化学杂志》（JBC）上。

转化生长因子TGF-β是免疫细胞内的关键调节因子，其信号通路直接参与CD4阳性Foxp3阳性调节T细胞（CD4+FoxP3+ Treg）以及促炎症Th17细胞的分化过程。TGF-β通常通过信号转导因子Smads（主要是Smad2、Smad3和Smad4）控制靶基因的表达和细胞功能。尽管已有研究报道Smad3与Smad4在TGF-β诱导的Treg细胞生成中的作用，但它们并不直接参与Th17细胞的产生。因此，TGF-β信号通路如何调节Th17细胞分化的过程仍不清楚。

在这篇文章中，研究人员利用小鼠模型，在T细胞内定向缺失Smad2。研究结果发现，Smad2在体外和体内系统中均能降低Th17细胞分化。利用实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型进行研究发现，T细胞中的Smad2缺失能够减轻模型小鼠的疾病症状并降低由T细胞生成的Th17细胞数量。进一步实验证明，Smad2能与RORγt直接相互作用并促进RORγt诱导的Th17细胞生成。这些实验结果证实，Smad2能够促进促炎症细胞Th17细胞的生成。