11月3日，国际免疫学权威期刊《免疫学杂志》（Journal of Immunology）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所孙兵研究组的最新研究成果，论文题为“TRIM30 negatively regulates NLRP3 inflammasome activation by modulating reactive oxygen species production”。该研究揭示了TRIM30蛋白通过调控活性氧（ROS）产生，负性调节NLRP3炎症小体激活的新机制。

天然免疫反应是机体抵御病原体入侵的第一道防线，主要通过模式识别受体（PRR）识别病原体相关分子模式（PAMP）。Nod样受体（NLR）是PRR中的重要家族，其中NLRP3在激活后可与接头蛋白ASC相互作用，招募pro-caspase-1，形成称为“炎症小体”的蛋白复合物。该复合物切割pro-IL-1β等底物，使其成熟并释放到胞外，发挥促炎功能。尽管已知多种病原体和危险信号可激活NLRP3炎症小体，但其调控机制尚不完全清楚。

孙兵研究组前期发现TRIM30可通过降解TLR信号通路中的TAB2/TAB3分子负调控TLR信号。在本研究中，胡宇和毛开睿博士进一步发现TRIM30也能负调控NLRP3炎症小体激活。实验表明，抑制TRIM30表达可增强caspase-1活化，促进IL-1β成熟和分泌；而TRIM30过表达则相反。机制上，TRIM30可能通过调节ROS产生来影响NLRP3炎症小体激活。在体内模型中，利用MSU晶体诱导的小鼠腹腔炎模型，TRIM30转基因小鼠的IL-1β分泌和中性粒细胞浸润显著降低。体内外实验一致证明TRIM30是NLRP3炎症小体的负调控因子。

该研究为理解炎症小体调控机制提供了新视角，并为相关炎症性疾病的治疗提供了潜在靶点。