2025年8月21日，《自然-神经科学》发表研究，首次揭示慢性炎症通过神经元DNA双链断裂（DSB）信号损害认知的机制。弓形虫感染或长期IL-1β暴露驱动海马神经元DSB信号，依赖H2A.X导致空间记忆缺陷。该发现将炎症致认知障碍的机制从突触可塑性拓展至核内DNA损伤通路，为治疗提供新靶点。...
本研究首次证实氧化磷脂酰胆碱（OxPCs）在多发性硬化中独立驱动慢性神经退变，通过激活IL-1β信号，形成炎症微环境，为MS的治疗提供新靶点和策略。...
西达-西奈医疗中心的研究人员揭示了引发炎症的关键细胞过程，特别是IL-1β的产生步骤。IL-1β是炎症反应的核心介质，其过度产生与多种疾病相关。研究发现，己糖激酶离开线粒体后，通过VDAC通道与NLRP3蛋白相互作用，启动炎性体组装，最终产生IL-1β。这一发现为开发针对慢性炎症的新疗法提供了潜在靶点。...
诺华宣布其自身免疫疾病药物Ilaris®（卡那单抗）获得FDA三项突破性疗法认定，用于治疗肿瘤坏死因子受体相关周期热综合征（TRAPS）、高免疫球蛋白D综合征（HIDS）和家族性地中海热（FMF）。这三种罕见病均属于周期性发热综合征，由IL-1β过度表达引起。卡那单抗通过阻断IL-1β发挥作用，此前已获批用于Muckle-Wells综合征和全身性幼年特发性关节炎。此次认定基于III期临床试验结果，相关补充生物制品许可已递交FDA。...
美国加州大学戴维斯分校的研究发现，肠道潘氏细胞是HIV感染的最初反应者，通过产生IL-1β引发炎症，破坏肠壁屏障。然而，益生菌植物乳杆菌能缓解炎症、保护屏障，为早期干预HIV感染提供新靶点。...
法国研究人员揭示了免疫系统如何限制某些癌症化疗效果的机制，发现化疗药物5-氟尿嘧啶和吉西他滨激活炎性体NLRP3，导致IL-1β释放，进而促进肿瘤血管生成。通过阻断IL-1β或缺失NLRP3/IL-17，可提高化疗效果。相关临床试验即将开展。...
一项国际研究证实，免疫炎症过程在阿尔茨海默病中发挥关键作用，通过NLRP3炎性体激活生成IL-1β，促进疾病进展。研究显示，敲除NLRP3或caspase-1可改善小鼠认知功能并减少β-淀粉样斑块，提示靶向该通路的药物（如类风湿性关节炎药物）可能为阿尔茨海默病治疗提供新方向。...
加州大学圣地亚哥分校的研究发现，当先天免疫系统的主要调控因子NF-κB出现异常时，人体免疫系统会启用IL-1β作为备用策略，刺激骨髓生成大量中性粒细胞以对抗感染。然而，长期阻断NF-κB信号可能导致中性粒细胞过度反应，引发多器官炎症。该研究揭示了免疫系统的复杂调控机制，为炎症疾病新药设计提供了重要参考。...
中国科学院上海生科院生化与细胞所孙兵研究组在《免疫学杂志》发表研究，发现TRIM30蛋白通过调控活性氧产生负性调节NLRP3炎症小体激活。该研究揭示了TRIM30在天然免疫中的新功能，为炎症性疾病治疗提供潜在靶点。...
密歇根大学科学家发现免疫细胞并非通过表面受体识别细菌，而是允许细菌进入细胞内部，通过cryopyrin蛋白激活caspase-1酶，产生IL-1β分子引发免疫反应。这一机制依赖于pannexin-1蛋白形成的细胞膜小孔，为疫苗设计和自身免疫疾病治疗提供了新思路。...
一头4个月大的非洲象幼崽在肯尼亚北部的一个旅...
一项发表于《科学》杂志的新研究，在中国云南...
一项来自北卡罗来纳州立大学的最新研究揭示，...
一项开创性研究揭示了神经退行性疾病中长期铁...
维生素B12（钴胺素）缺乏症，一种曾导致恶性贫...
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