密歇根大学的科学家最新研究发现，免疫细胞并非等待细菌结合到其表面受体后才被触发，细菌可以进入这些细胞内部，然后各自触发强大的免疫反应，这与之前科学家的想象截然不同。

这一结果发表在4月的《免疫学》（Immunity）上，详细描述了身体如何识别入侵的细菌并做出反应。密歇根大学的研究为未来人类疫苗的设计提供了新思路，同时也带来了更精确治疗如风湿性关节炎等自身免疫疾病的方法。

密歇根大学医学院病理学教授Gabriel Nunez指出：“我们的研究证明细菌在细胞内引发免疫反应。”多年来，科学家一直认为，当细菌入侵人体时，它们与免疫细胞表面受体结合触发免疫反应。但Nunez小组发现了新路径。

当细菌进入免疫细胞时，一种叫做cryopyrin的蛋白被激活。在去年的《自然》（Nature）上，Nunez小组曾报道cryopyrin参与多种炎症反应。cryopyrin激活一种关键的触发炎症反应的酶——caspase-1，这种酶会产生IL-1β——一种强大的传递给免疫系统对抗病原体信号的分子，并产生发热以对抗细菌。

在新文章中，科学家描述了cryopyrin如何激活这一过程。结果表明，cryopyrin不需要通过著名的细胞表面受体TLR。相反，细菌通过细胞膜上的小孔进入细胞，然后触发免疫反应。科学家发现一种叫做pannexin-1的蛋白产生了这些小孔。密歇根大学的科学家认为，对这些过程的认识能帮助我们更好地了解人类免疫系统的工作机制。