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学术索引

阿尔茨海默病中化学反应如何触发脑内炎症——蛋白质硝化开启小胶质细胞“攻

本文深入探讨了阿尔茨海默病中神经炎症的分子机制。研究发现,一氧化氮与超氧化物反应生成的过氧亚硝酸盐可导致tau和β-淀粉样蛋白前体等蛋白质的酪氨酸残基硝基化。这些硝基化蛋白与小胶质细胞表面的Toll样受体2结合,激活NLRP3炎症小体,释放促炎细胞因子,形成慢性炎症循环。清除超氧化物或阻断TLR2可减轻小鼠模型的神经炎症并改善认知功能。该发现为阿尔茨海默病的治疗提供了新的潜在靶点。...

2026-04-29 201 0

两种化疗药物通过免疫机制刺激肿瘤生长

《自然-医学》研究揭示,5-氟尿嘧啶和吉西他滨通过激活Nlrp3炎症小体,促进IL-1β和IL-17释放,刺激小鼠肿瘤生长。阻断该通路可增强化疗效果,为优化癌症治疗提供新方向。...

2012-12-12 97 0
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