法国国家科研中心（CNRS）与法国国家健康与医学研究所（Inserm）合作，于12月23日发表公报，揭示了脑膜炎双球菌（Neisseria meningitidis）的致病机制。这一发现为开发新型预防药物提供了重要靶点。

脑膜炎双球菌是引起流行性脑膜炎的主要病原体，尤其威胁婴幼儿和青少年健康。该细菌最初定植于患者喉部，通常不引起症状，但可通过血液循环突破血脑屏障，侵入大脑引发严重炎症。研究人员发现，细菌采用“两步走”策略：首先，向大脑毛细血管内皮细胞发出信号，诱导其形成芽状突起，帮助细菌在血流中附着；随后，细菌破坏细胞间紧密连接，松动细胞膜密闭性，从而进入内皮细胞并穿越血脑屏障。

关键分子机制涉及宿主细胞表面的β2-肾上腺素能受体（β2-AR）。脑膜炎双球菌通过激活该受体，促使维持细胞膜密闭性的蛋白质（如紧密连接蛋白）丧失稳定性，最终导致屏障功能失效。这一发现解释了细菌如何精准调控宿主信号通路以实现入侵。

研究人员指出，若能用药物阻断β2-AR的异常激活，有望预防脑膜炎双球菌引起的感染。该研究已发表于国际权威期刊《细胞》（Cell）。未来，基于此靶点的药物开发或将为流脑防治带来突破。