英国设菲尔德大学的一项新的研究证明，耳聋原因的分子机制是一种叫miR-96的特殊miRNA发生变异。这一发现可能会成为进展性听力损失和耳聋的治疗基础。

　　该大学生物医学系研究员沃尔特•马尔科蒂领导的研究小组与剑桥大学桑格研究所克伦•斯蒂尔教授合作研究发现，miR-96发生变异会阻碍听觉毛细胞的发育。这些细胞位于内耳中，是将声音编码为电信号输送到大脑的重要细胞。

　　发表在美国《国家科学院学报》上的这篇文章是基于小鼠的研究。这些小鼠在出生后12天内没有正常的听力。在这期间内，它们未成熟的毛细胞必须经过一个精确的遗传程序，使得这些毛细胞分化成内毛细胞和外毛细胞。

　　研究小组发现，一种叫“渐弱”（diminuendo）的小鼠携带miR-96基因单碱基变异，其毛细胞的发育在出生时受到抑制。

　　研究证明，在一个特殊时期，miR-96通过影响多种与各种发育过程有关的基因来正常调节毛细胞的发育。研究人员发现，这种变异不仅阻碍了毛细胞顶部起机械感应作用的毛束的发育，还阻碍了位于底部、管理将电信号传给感觉神经的突触的发育。这些新的发现说明，miR-96是负责协调听觉细胞发育的主控制器。由于miR-96变异会引起耳聋，而miRNA可以用药物来治疗，因此这项研究为听力损失的治疗带来了新机遇。

　　沃尔特•马尔科蒂说：“听力损失影响了大批的人群，包括新生儿和儿童。有关进展性听力损失的遗传基础当前我们知道的还甚少。这项研究为进一步了解听觉发育和未来治疗的分子靶点提供了帮助。”