抑制肿瘤中新血管生长的定向治疗，如阿瓦斯丁，可以减缓某些患者肿瘤的生长。但这种治疗并没有出现如研究人员开始认为的神奇效果。美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员通过研究揭示了其中的原因。

　　发表在《自然》杂志上的这项研究结果表明，基于延缓血管生长的新的联合治疗可以提高疗效。

　　研究人员发现，在低氧状态下生长的卵巢癌细胞会分泌化学信号抑制患者的免疫系统，防止其杀死大量的癌细胞。

　　研究人员意识到，血管形成和免疫抑制是受同一种细胞调节的两个过程。要想有效抑制血管的生长还必须抑制一种叫调节性T 细胞的免疫细胞。因此，抗血管形成治疗还要结合消除调节性T细胞作用的治疗。研究人员在正常氧状态和低氧状态下对卵巢癌细胞进行了培养，并寻找在这两种状态下叫趋化因子的蛋白的分泌有什么不同。结果发现，一种叫CCL28的信号分子在低氧培养下大量增多。而这种分子在动物模型的肿瘤部位通常也会表达。

　　研究发现，CCL28会募集调节性T细胞。由于调节性T细胞能抑制局部的免疫反应，包括杀死肿瘤细胞的免疫细胞，因而研究人员推测，CCL28信号分子有可能会诱导免疫耐受。实际上，研究人员在有肿瘤生长的动物模型中发现，有CCL28表达的肿瘤相比没有CCL28表达的肿瘤生长速度明显加快。

　　结合这些数据表明，低氧状态会通过调节性T细胞抑制免疫反应，反而促进新血管的形成。因此，要想充分发挥抗肿瘤药物的疗效，医生还需结合抑制调节性T细胞的药物。尽管目前临床上还没有可用的有效消除调节性T细胞的药物，但几种候选方法正在试验。

　　这项研究还告诉我们，如果抗血管形成诱发了肿瘤缺氧，就会引起调节性T细胞的反弹，而这种反弹就造成了通常临床上见到的抗血管形成治疗建立后的治疗抵抗。