日本秋田大学的研究团队在《胃肠病学》杂志9月号上发表论文，首次确认了与急性胰腺炎发病相关的基因。急性胰腺炎是一种严重的炎症性疾病，常发展为重症，导致多器官衰竭和败血症，死亡率高达60%。该病的核心病理机制是胰液中消化酶异常激活，引发胰腺组织的自我消化。
研究团队由大西洋英和真?牒拼狭煅芯浚?聚焦于“干扰素抑制因子2”的编码基因。他们发现，该基因缺陷的实验鼠出现胰腺功能异常：消化酶无法正常分泌至肠道，反而在胰腺内积聚，导致剧烈疼痛，这与人类急性胰腺炎的症状高度相似。这一发现揭示了干扰素抑制因子2在维持胰腺外分泌功能中的关键作用。
大西洋英教授指出，该发现为开发急性胰腺炎的新疗法提供了重要靶点。未来可通过基因治疗或药物调控该基因表达，以预防或减轻胰腺损伤。