康奈尔大学与瑞士科学家合作研究发现，长寿蛋白SIRT5通过去除有害的琥珀酰化修饰，维持心脏脂肪酸氧化和能量代谢，对心脏功能至关重要。SIRT5缺失会导致心脏肥大和射血分数降低，尤其在老年小鼠中更为显著。该研究为保护心脏健康提供了新思路，提示通过补充维生素B3等提高NAD+水平可能增强SIRT5活性，从而延缓心脏衰老。...
德国癌症研究中心和美国科学家发现，心肌炎症由免疫细胞攻击心肌肌球蛋白α-MyHC引起，原因是T细胞在胸腺发育期间未接触该蛋白，导致缺乏免疫耐受。研究为开发靶向T细胞的治疗方法提供了新方向。...
患者特异性iPS细胞系从LEOPARD综合征患者中生成，其分化出的心肌细胞表现出肥大特性，与疾病特征一致。重编程细胞在RAS-MAPK等信号通路中有广泛改变，这些细胞系可用于筛选逆转病态表型的化合物。...
一项发表于《Circulation Research》的研究表明，万艾可（西地那非）可能通过抑制磷酸二酯酶PDE5，提高cGMP水平，从而抑制心肌细胞异常生长，治疗心脏肥大。研究人员还发现PDE1抑制剂也能终止心脏异常生长，并推测将万艾可与β-阻滞剂联合使用可能从多途径治疗心脏肥大。目前该研究仍处于实验阶段，但已开发出几种候选药物。...
一项针对顶尖桨手的研究揭示了胰岛素样生长因子1（IGF-1）如何使运动员心脏变得更大、更有力。意大利科学家发现，桨手血液中IGF-1含量更高，其心脏心室更大、肌壁更厚，静息心率更低。该研究发表在《临床内分泌学》杂志上，为理解运动诱导的心脏适应性提供了新见解，并引发了对IGF-1可能被滥用于兴奋剂的担忧。...
约翰霍普金斯医院科学家利用基因工程肥胖小鼠模型，发现纤毛神经营养因子（CNTF）能模拟瘦素信号，显著逆转心肌肥厚，左心室大小减少41%，为肥胖相关心脏病治疗提供新策略。研究发表于PNAS。...
密歇根大学研究团队在小鼠中发现一条意想不到...
芬兰研究团队在《科学》杂志上发表了一项突破...
一项开创性研究利用人工智能（AI）分析常规视网...
一项发表于《eLife》的新研究揭示了山雀（一种社...
胰腺导管腺癌（PDAC）是最常见且最难治的胰腺癌...
AI智能编码框架正以前所未有的速度重塑理论神经...
