GABA依赖的小胶质细胞清除抑制性突触导致癫痫神经元过度兴奋
一项发表于Nature Neuroscience的研究揭示了癫痫中神经元过度兴奋的新机制:过度活跃的抑制性神经元通过GABA-B受体激活小胶质细胞,后者通过补体C3-C3aR通路优先吞噬抑制性突触,导致兴奋/抑制失衡和恶性循环。在颞叶癫痫小鼠模型中,阻断该通路可缓解症状。人类脑组织分析也支持该机制。研究为癫痫治疗提供了新靶点,如GABA-B受体拮抗剂和C3aR拮抗剂。...
一项发表于Nature Neuroscience的研究揭示了癫痫中神经元过度兴奋的新机制:过度活跃的抑制性神经元通过GABA-B受体激活小胶质细胞,后者通过补体C3-C3aR通路优先吞噬抑制性突触,导致兴奋/抑制失衡和恶性循环。在颞叶癫痫小鼠模型中,阻断该通路可缓解症状。人类脑组织分析也支持该机制。研究为癫痫治疗提供了新靶点,如GABA-B受体拮抗剂和C3aR拮抗剂。...
杜克大学研究团队在《自然》发表研究,利用iBioID技术鉴定星形胶质细胞-神经元界面蛋白,发现NRCAM通过同质相互作用调控抑制性突触形成。敲除NRCAM导致星形胶质细胞浸润增加、抑制性突触减少,为理解突触发育和神经疾病机制提供新见解。...
本文介绍2022年发表在《德国应用化学》上的一项研究,研究者设计了一种新型荧光探针Sylite,能够高选择性地标记抑制性突触后膜支架蛋白桥蛋白。该探针具有超高亲和力和信噪比,支持超分辨率成像和厚组织切片染色,为研究抑制性突触的超微结构提供了有力工具。...
哈佛大学医学院Gord Fishell团队在《Cell》发表研究,揭示发育期小胶质细胞通过GABAB受体选择性修剪抑制性突触的机制。研究发现,小胶质细胞在发育关键期吞噬PV能神经元上的抑制性突触,该过程依赖补体蛋白C1Q。敲除小胶质细胞GABAB受体导致抑制性突触修剪减少,并引起成年小鼠过度活跃,类似ADHD症状。该发现为理解突触发育和神经精神疾病提供了新视角。...
本文报道了哈佛医学院Gord Fishell团队在Cell上发表的研究,发现一类表达GABA受体的小胶质细胞专门在小鼠发育阶段修剪抑制性突触,而不影响兴奋性突触。敲除这些细胞的GABA受体导致抑制性突触增多、小鼠行为过度活跃。该发现揭示了小胶质细胞在神经环路发育中的特异性作用,为理解神经系统疾病中兴奋/抑制失衡的机制提供了新视角。...
克利夫兰诊所勒纳研究所的Bruce Trapp博士团队在《自然·通讯》上发表研究,首次揭示小胶质细胞通过迁移至抑制性突触并促进神经元同步放电,发挥神经保护作用。该发现挑战了传统认为小胶质细胞激活仅导致神经炎症的观点,为阿尔茨海默病、多发性硬化及中风等疾病的治疗提供了新靶点。研究利用三维电子显微镜技术,在动物模型中实时观察小胶质细胞动态,证实其通过调节GABA能突触功能增强神经网络稳定性,诱导神经营养因子释放,从而减缓疾病进展。...
本文探讨了视网膜如何通过方向敏感性神经节细胞(DSGCs)编码运动方向。研究发现,抑制性输入在发育早期对称,但出生后第二周在无效边增强,而首选边保持不变,这种变化独立于神经活动,表明存在特定的发育程序来建立方向选择性回路。...
中国科学院神经所研究团队揭示了神经网络电活动增强时,抑制性突触传递通过脑源性神经营养因子(BDNF)逆向信号实现快速稳态调控。这一机制为神经环路稳定提供了新理论基础,并拓展了对突触可塑性和神经发育的理解。...
中科院上海生科院神经所于翔研究组在《神经科学杂志》发表封面文章,发现持续增强海马神经元电活动4小时可诱导抑制性突触传递的稳态上调,该过程早于兴奋性突触变化,且依赖于突触后神经元自身电活动,通过BDNF逆突触信号增强抑制性输入。在体实验也证实了该调控机制,提示其为神经元应对网络电活动增强的快速代偿性保护反应。...
中国科学院上海生命科学研究院的研究团队发现,微小兴奋性突触活动的缺失可通过内源大麻信号通路减弱抑制性突触功能,调节神经环路的稳态。这一发现揭示了新的异突触机制,并可能为神经活动异常的药物干预提供新思路。...
黄油与人造黄油,作为烘焙中常用的脂肪,其微...
一项发表在《自然-生态与演化》杂志上的海葵(...
血脑屏障是中枢神经系统的强大保护屏障,却也...
截肢患者失去本体感受(运动知觉),导致假肢...
一头4个月大的非洲象幼崽在肯尼亚北部的一个旅...
一项发表于《科学》杂志的新研究,在中国云南...