大脑功能的正常运作依赖于神经环路电活动的稳态。当环路电活动受到扰动时，例如在癫痫发作时出现的过度兴奋，神经环路的其他组成部分，包括突触信息传递、神经元兴奋性和形态结构等，都会相应地发生变化，以重建新的稳态或恢复到正常活动水平。这种环路活动的自我调节机制被称为稳态调节，其背后的细胞机制是脑功能可塑性研究中的一个重要课题。

2023年10月21日发表在《神经科学杂志》（Journal of Neuroscience）的一项研究揭示了稳态调节的一个新细胞机制：兴奋性突触活动通过内源大麻受体调节抑制性突触传递。中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所的章晓辉研究员和蒲慕明研究员领导的研究团队，通过脑片电生理记录发现，皮层内微小兴奋性突触活动的数小时缺失可以显著减弱抑制性突触的功能，从而相应地减弱皮层环路中的抑制性。这种对抑制性突触的稳态调节依赖于内源大麻信号通路，以及由真核延伸因子-2（Eukaryotic Elongation Factor-2，eEF2）介导的蛋白合成。

该研究揭示了一种新的异突触机制，调节皮层环路中兴奋性和抑制性之间的平衡（稳态），并发现了内源大麻信号参与稳态调节的新功能。这一发现可能为今后药物干预神经活动异常提供新的思路和途径。

该研究得到了科技部“脑结构和功能的可塑性”973项目的资助。（来源：中科院上海生命科学研究院）