2020年12月23日，韩国科学技术院Won-Suk Chung团队在《Nature》发表研究，发现成年海马中星形胶质细胞通过表面受体MEGF10选择性吞噬兴奋性突触，维持神经环路稳定和记忆形成。该研究挑战了小胶质细胞在突触修剪中的垄断地位，揭示了星形胶质细胞在突触可塑性中的关键作用，为理解学习记忆机制提供了新视角。...
中国科学技术大学周江宁团队在《Acta Neuropathologica》发表研究，发现兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症发病中发挥关键作用。研究通过基因操作小鼠、膜片钳、化学遗传学等技术，证实PSD-93过表达可诱发抑郁样行为，而降低其水平则产生抗抑郁效应。机制上，PSD-93增强CRH神经元突触活性，且小胶质细胞释放的谷氨酸参与调控。在抑郁患者脑样本中也观察到PSD-93与CRH共定位细胞密度增加，整合了兴奋性突触、应激和炎症免疫假说。...
本文探讨了突触的不同类型及其生化特性，分析了兴奋性和抑制性突触的分类标准及其在神经网络中的作用，提供了相关的实验数据和研究背景。...
本文探讨了兴奋性自突触在神经元信号处理中的重要性，研究表明自突触不仅是神经元的重要结构，还在信息整合和反应性方面发挥关键作用。...
本文探讨了神经元之间的突触传递机制，重点分析了化学突触的结构与功能，包括突触小泡的作用、神经递质的释放以及兴奋性和抑制性突触的特点，揭示了神经信号传递的复杂性和重要性。...
中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所于翔研究组在《神经元》期刊发表研究，发现对称表达的cadherin/catenin细胞粘附复合物在兴奋性突触与树突棘稳定中具有不对称功能，突触前β-catenin发挥关键作用。该研究揭示了突触前cadherin/catenin复合物通过跨突触方式介导突触后树突棘稳定的机制，并发现新的β-catenin结合蛋白p140Cap在这一过程中起重要作用。...
马里兰大学医学院的最新研究发表在《自然·神经科学》上，揭示了抑郁症的病因并非传统认为的血清素水平不足，而是脑细胞之间兴奋性信号传播失调。研究通过动物模型发现，压力导致兴奋性连接对血清素响应异常，而抗抑郁药通过增强这些连接发挥作用。这一发现挑战了50年来的血清素假说，为开发新型抗抑郁药物提供了新方向。...
中国科学院上海生命科学研究院的研究团队发现，微小兴奋性突触活动的缺失可通过内源大麻信号通路减弱抑制性突触功能，调节神经环路的稳态。这一发现揭示了新的异突触机制，并可能为神经活动异常的药物干预提供新思路。...
研究揭示了神经网络电活动如何协同调节树突形态与单个兴奋性突触强度，发现树突总长度的增加是介导兴奋性突触传递稳态的充分及必要条件，为神经环路发育机制提供了新见解。...
中国科学院神经科学国家重点实验室王以政研究员团队发现，TRPC6通道在兴奋性突触后大量表达，通过钙离子内流促进树突棘形成，显著增强转基因小鼠的空间学习和记忆能力。该研究于2008年发表在《自然—神经科学》，揭示了TRPC通道在突触发育和认知功能中的关键作用，为理解学习记忆机制和开发认知障碍治疗策略提供了新思路。...
传统肠道菌群研究常忽略菌种内演化差异。维也...
一项发表于《环境健康展望》的随机交叉研究揭...
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本文深入探讨了季节变化和多种生物节律如何深...
比利时列日大学科学家在《Sleep》上发表研究指出...
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