一项最新研究揭示，错误折叠的胰岛素原在内质网中的蓄积可能通过持续激活未折叠蛋白反应，驱动胰岛β细胞衰竭，进而在2型糖尿病发生中扮演关键角色。研究人员在人类胰岛样本及转基因小鼠模型中发现，糖尿病状态下错误折叠胰岛素原的比例显著升高，并伴随β细胞凋亡加剧。通过分子伴侣干预可缓解错误折叠并恢复细胞功能，提示蛋白质稳态失衡是糖尿病的重要病理机制。该发现为糖尿病早期诊断和靶向治疗开辟了新方向。（来源：Sanford Burnham Prebys，ScienceDaily，2026年7月28日）...
南卡罗来纳大学的研究发现，癌细胞通过激活未折叠蛋白反应（UPR）来抑制Bmal1蛋白水平，从而重写昼夜节律，促进自身存活。该研究揭示了UPR与昼夜节律的关联，为癌症治疗提供了新思路，如根据昼夜节律安排给药时间，可能提高疗效并降低毒性。...
近日，《Nature Cell Biology》发表研究，揭示癌细胞通过激活未折叠蛋白反应（UPR）抑制关键蛋白Bmal1，从而改变昼夜节律以促进自身存活。研究发现，UPR激活后Bmal1持续低表达，导致昼夜节律基因表达紊乱，促进肿瘤生长。临床数据显示，乳腺癌、胃癌、肺癌患者中Bmal1水平越高，生存期越长。该研究为癌症治疗的时间疗法提供了新思路。...
加州大学圣地亚哥分校的研究发现，癌细胞可通过传播性内质网应激（TERS）机制相互通讯，激活Wnt信号通路，增强对化疗药物的抗性。该机制涉及未折叠蛋白反应（UPR）的关键分子IRE1和PERK，导致转录因子ATF4下降，抑制凋亡。这一发现揭示了肿瘤内异质性的新来源，为癌症治疗提供了新视角。...
瑞士洛桑联邦理工学院研究发现，通过抗生素处理诱导线粒体未折叠蛋白反应（UPR），可将线虫寿命延长60%，且该效应在哺乳动物小鼠中同样存在。研究揭示了线粒体核糖体蛋白质在衰老中的关键作用，为抗衰老药物开发提供了新靶点，但临床应用仍需进一步验证。...
日本物理化学研究所加藤忠史博士发现，人体细胞内修复异常蛋白质的机制（XBP1功能）缺陷与双相情感障碍发病风险密切相关。研究显示，XBP1合成量低的患者发病风险是正常者的4.6倍，而情绪稳定剂丙戊酸可改善XBP1功能。该发现为理解双相情感障碍的分子机制提供了新线索，并可能推动靶向XBP1的新疗法开发。...
日本物理化学研究所加藤忠史博士团队发现，双相情感障碍可能与细胞内异常蛋白质修复机制功能障碍有关。研究显示，患者体内XBP1蛋白基因表达显著降低，其功能较弱者发病风险是较强者的4.6倍。丙戊酸可改善XBP1功能，为治疗提供新方向。该发现有助于理解疾病分子机制，推动个体化治疗。...
日本物理化学研究所加藤忠史博士领导的研究发现，XBP1蛋白功能缺陷可能增加双相情感障碍风险。研究通过对孪生兄弟的基因分析，发现患者XBP1基因表达降低，导致内质网应激反应受损。XBP1功能较弱者发病风险高出4.6倍，而丙戊酸可改善其功能。该发现为双相情感障碍的分子机制提供了新见解，并提示XBP1可作为生物标志物和治疗靶点。...
本文探讨了内质网（ER）在抑制肿瘤发生中的关键作用。研究发现，癌基因诱导的内质网应激通过未折叠蛋白反应（UPR）驱动细胞衰老，从而阻止肿瘤形成。该研究利用人类黑色素细胞和痣组织切片，揭示了HRASG12V突变如何选择性激活UPR，而非依赖经典的p53或p16通路。这一发现支持内质网作为肿瘤抑制的“守门员”，为癌症早期干预提供了新靶点。...
一项最新研究揭示，针对自闭症、抑郁症和双相...
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一项由InnerScience研究基金资助的开创性研究揭示...
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