突触可塑性的“相变”开关:SHANK3凝聚物动态招募CaMKII,重塑突触后致密区
中国科学院深圳先进技术研究院的研究团队发现,支架蛋白SHANK3通过其内在无序区发生液-液相分离,形成动态凝聚物作为突触后致密区重组的功能平台。在长时程增强诱导时,活化的CaMKII被快速招募到SHANK3凝聚物中,促进凝聚物融合和PSD扩张。与自闭症谱系障碍相关的SHANK3移码突变破坏了相分离,导致PSD重塑和AMPAR招募缺陷。该研究揭示了相分离在突触可塑性中的动态调控机制,为神经发育障碍提供了新的病理生理学解释。...
