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学术索引

突触可塑性的“相变”开关:SHANK3凝聚物动态招募CaMKII,重塑突触后致密区

中国科学院深圳先进技术研究院的研究团队发现,支架蛋白SHANK3通过其内在无序区发生液-液相分离,形成动态凝聚物作为突触后致密区重组的功能平台。在长时程增强诱导时,活化的CaMKII被快速招募到SHANK3凝聚物中,促进凝聚物融合和PSD扩张。与自闭症谱系障碍相关的SHANK3移码突变破坏了相分离,导致PSD重塑和AMPAR招募缺陷。该研究揭示了相分离在突触可塑性中的动态调控机制,为神经发育障碍提供了新的病理生理学解释。...

2026-05-09 218 0

神经递质释放的“分子开关”:Munc18通过调控syntaxin相分离促进胞吐作用

2025年11月《自然-神经科学》发表的研究揭示了神经递质释放核心蛋白syntaxin通过液-液相分离形成储备库,而Munc18作为“提取者”将其释放以启动囊泡融合。该研究利用光遗传学、超分辨成像等技术,证明syntaxin簇是融合的“刹车”,Munc18通过抵抗相分离提取syntaxin,为理解神经递质释放的精准调控提供了新模型,并为相关神经精神疾病研究提供潜在靶点。...

2026-04-19 251 0

《自然-通讯》揭示:折叠结构域如何精妙调控生物分子凝聚体的结构异质性与

最新发表在《自然-通讯》上的研究揭示了折叠结构域在生物分子凝聚体中的关键调控作用。通过体外重构实验和分子动力学模拟,研究发现折叠结构域显著增强了凝聚体的内部结构异质性,并导致分子动力学衰减。这些发现颠覆了传统观念,表明折叠结构域并非被动组分,而是主动塑造凝聚体的功能和命运,为理解无膜细胞器的调控机制及相分离相关疾病提供了新见解。...

2026-04-18 685 0

研究发现导致神经退行性疾病的基因突变的潜在新来源

科学家发现扩增的CAG重复RNA在细胞质中形成聚集体,抑制蛋白质合成,导致神经毒性。该研究由普利茅斯大学、复旦大学和清华大学合作完成,发表于《自然-化学生物学》,为亨廷顿病等神经退行性疾病的治疗提供了新靶点。...

2023-08-18 233 0

解密神经突触形成与动态调控的新机制:液-液相分离驱动突触后致密区组装

香港科技大学张明杰团队在《Cell》发表研究,通过构建基于液-液相分离的分子平台,揭示了突触后致密区(PSD)如何自组织形成高度浓缩的蛋白质组件。该平台阐明了PSD-95和SynGAP等关键蛋白在突触形成和动态调控中的作用,为理解自闭症、精神分裂症等神经发育性疾病的发病机制及药物开发提供了新理论依据。...

2018-08-16 174 0

港科大揭示突触蛋白组织新机制:相变驱动突触后致密区形成

香港科技大学张明杰院士团队在《细胞》杂志发表研究,揭示突触蛋白组织新机制:PSD-95与SynGAP通过多价相互作用发生液-液相分离,形成动态的“油滴状”无膜结构,驱动突触后致密区组装。该机制为理解自闭症等神经发育性疾病的发病原理提供了新视角,并可能为相关疗法开发带来新灵感。...

2016-09-21 130 0
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