我国学者研究发现肿瘤细胞增殖新机制
中国科学技术大学张华凤、高平课题组联合中科院强磁场中心王俊峰课题组,在《自然·通讯》发表研究,首次发现周期调控蛋白Plk1通过磷酸化修饰G6PD,增强磷酸戊糖途径活性,促进肿瘤细胞增殖。该发现揭示了代谢重编程与周期调控协调促进肿瘤的新机制,为靶向治疗提供新思路。...
中国科学技术大学张华凤、高平课题组联合中科院强磁场中心王俊峰课题组,在《自然·通讯》发表研究,首次发现周期调控蛋白Plk1通过磷酸化修饰G6PD,增强磷酸戊糖途径活性,促进肿瘤细胞增殖。该发现揭示了代谢重编程与周期调控协调促进肿瘤的新机制,为靶向治疗提供新思路。...
中国科学技术大学联合中科院合肥物质科学研究院在肿瘤代谢重编程与周期调控研究领域取得新进展。研究发现周期调控蛋白Plk1通过磷酸化激活磷酸戊糖途径关键酶G6PD,促进生物大分子合成和肿瘤细胞增殖,揭示了代谢与周期协调促进肿瘤的新机制,为靶向治疗提供新思路。...
《Nature Genetics》发表研究,发现胰腺癌细胞扩散由表观遗传可逆变化驱动,而非基因突变。远处转移肿瘤显示大规模表观遗传改变,并通过磷酸戊糖途径消耗过量葡萄糖。实验药物6AN可逆转这些变化并阻断肿瘤形成,为转移性胰腺癌治疗提供新策略。...
德克萨斯大学西南医学中心科学家在《自然》发表研究,揭示癌细胞通过磷酸戊糖途径与三羧酸循环的逆向反应偶联,将NADPH电子运送到线粒体清除活性氧,从而在脱离基质条件下存活。该发现为靶向肿瘤代谢治疗癌症提供新思路,但需进一步验证在活体中的作用。...
科学家确定了一种新颖的代谢途径,帮助癌细胞在脱离基质的环境中存活。该途径通过磷酸戊糖途径(PPP)和三羧酸循环的协同作用,将NADPH的还原能量转移至线粒体,从而抵御活性氧(ROS)的毒性。相关研究发表在《Nature》杂志上,为癌症治疗提供了新靶点。...
中国科学技术大学吴缅教授与美国宾夕法尼亚大学杨小鲁教授合作发现,肿瘤抑制因子p53通过直接结合并抑制葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)来调控磷酸戊糖途径。在正常细胞中,p53阻止该途径,使葡萄糖主要用于糖酵解和三羧酸循环;而在p53突变的肿瘤细胞中,该途径加速,产生大量NADPH和戊糖,促进肿瘤生长。该研究首次揭示p53具有非转录依赖的催化功能,为理解Warburg效应提供了新机制。...
意识的本质是神经科学面临的“难题”,即大脑...
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