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学术索引

细胞死亡蛋白MLKL的“非致死”职能：揭示造血干细胞衰老的新机制

研究发现，细胞死亡蛋白MLKL在造血干细胞中具有非致死性功能，通过损伤线粒体促进干细胞衰老。该机制为转录后调控，抑制MLKL可保护干细胞再生能力，为抗衰老治疗提供新靶点。...

2026-04-17 72 0

韩家淮教授：低调爱国的生命科学研究者

韩家淮教授是厦门大学生命科学学院教授、中国科学院院士，长期从事应激反应细胞信号传导研究，是p38信号通路的发现者。他低调爱国，2007年回国全职任教，致力于建设世界一流实验室。他在Cell、Nature、Science等期刊发表论文230余篇，被引用2.3万余次，曾获国家科技奖二等奖等多项荣誉。...

2014-02-17 229 0

中国生物学领域高影响力学术论文综述及科研进展

本文综述了中国近年来在生物学及相关领域发表的高影响力学术论文，重点介绍了慢性肾脏病流行病学、细胞坏死机制、HIV病毒机制及电压门控钠通道结构等研究，反映了中国生命科学的整体科研水平和进展。...

2013-10-12 468 0

韩家淮教授揭示细胞坏死关键因子RIP3-MLKL相互作用机制

韩家淮教授揭示细胞坏死关键因子RIP3-MLKL相互作用机制，研究发现RIP3与MLKL之间的相互作用在坏死小体形成过程中扮演关键角色，这一机制在人类和小鼠中均得到证实。...

2013-05-01 121 0

北京生命科学研究所王晓东团队在《Cell》上发表两篇文章，揭示细胞坏死的新

北京生命科学研究所王晓东教授团队在《Cell》杂志上发表了两篇文章，揭示了TNF-α诱导的细胞坏死信号传导通路中的新机制，特别是MLKL蛋白在这一过程中的关键作用，为细胞坏死相关疾病的药物开发提供了新的思路。...

2012-02-02 124 0

我国发现蛋白激酶RIP3：调控细胞凋亡与坏死的关键分子开关

厦门大学韩家淮教授团队发现蛋白激酶RIP3作为细胞凋亡与坏死转换的分子开关，揭示其通过调节能量代谢和激活坏死性凋亡通路影响细胞死亡方式。该机制为脑缺氧、心肌缺血等疾病的治疗提供新靶点，相关抑制剂已进入临床前研究阶段，具有重要临床应用潜力。...

2009-06-13 40 0

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