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学术索引

阿尔茨海默病“新嫌犯”浮出水面：P3肽聚合机制颠覆传统认知

加州大学圣克鲁斯分校Jevgenij Raskatov教授在《ChemBioChem》评论文章中指出，长期被忽视的P3肽（Amyloid α）可能是一种新的阿尔茨海默病（AD）“元凶”。研究表明，P3肽能形成微观团块和纤维，速...

2026-10-15 140 0

一项发表于《自然-通讯》的研究揭示，微管蛋白（tubulin）作为微管的构建基石，可能在预防与阿尔茨海默病和帕金森病相关的神经毒性蛋白聚集体形成中发挥关键作用。研究发现，当tubulin存在...

2026-06-22 94 0

麻省理工学院化学家通过核磁共振技术揭示了截短型Tau蛋白更易形成纤维的机制，发现Tau蛋白的末端片段具有保护作用，其缺失会加速聚集。研究还确定了R2重复序列中一个灵活的六氨基酸序列，可作为潜在药物靶点，为阿尔茨海默病治疗提供新思路。...

2023-08-12 131 0

本研究揭示分子伴侣Prefoldin通过抑制多聚谷氨酰胺蛋白聚集，保护神经元免受亨廷顿病相关毒性损伤。敲低Prefoldin亚单位导致致病性HTT寡聚体增大和细胞死亡，提示可溶性寡聚体毒性更强，为亨廷顿病机制和治疗提供新思路。...

2013-07-17 223 0

伦斯勒理工学院的研究人员在PNAS上发表研究，开发了一种新型抗体，能高效结合多达10种靶蛋白，在极低浓度下抑制与阿尔茨海默病、帕金森病及2型糖尿病相关的有毒蛋白颗粒形成。该技术突破了传统抗体抑制效率低的限制，为神经退行性疾病治疗提供了新思路。...

2012-12-05 142 0

本文探讨了辅助因子在朊蛋白聚集体形成中的关键作用。研究发现，去除辅助因子的蛋白聚集体失去传染性，无法诱导正常朊蛋白构象转变。辅助因子是维持聚集体稳定构象和促进扩增的基本成分，为理解神经退行性疾病机制及开发新治疗策略提供了重要线索。...

2012-07-09 66 0

本期《自然》摘要涵盖狗基因组测序、狗弯道奔跑力学、霍乱弧菌定居因子、惠更斯探测器对土卫六的探测、肿瘤转移前生境、单光子量子记忆、降雨量对稀树草原的影响、多巴胺与快感关系的新认识、防止蛋白聚集的机制以及鹿的演化关系。...

2005-12-22 1138 2

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