研究表明，许多阿尔茨海默病患者实际上同时患有额颞叶变性，但后者在生前极难识别。通过对919名尸检确诊患者的数据分析，研究人员发现共存患者表现出更复杂的神经精神症状，如焦虑、妄想和易怒，这为临床医生生前识别混合病理提供了新线索。该发现有望推动更精准的诊断和治疗策略。...
一项发表于《Nature Neuroscience》的研究，通过富集内皮细胞核并结合单细胞转录组与蛋白组学技术，分析了92例人脑样本，发现阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化症和额颞叶变性中存在共同的疾病相关毛细血管内皮细胞亚群。该亚群表现为核内TDP-43丢失、Wnt/β-连环蛋白信号抑制及TNF/NF-κB促炎信号激活。体内外实验证实内皮TDP-43缺失足以驱动这些变化，揭示了血脑屏障破坏的共性分子机制，为神经退行性疾病的治疗提供了新靶点。...
中国科学院生物物理研究所等机构联合在《自然结构和分子生物学》发表研究，揭示了TDP-43基因突变导致蛋白质聚集并产生神经毒性的机制。研究通过果蝇模型和体外实验证明，TDP-43的C端片段与朊蛋白相似，突变型毒性更强，提示毒性肽段在神经细胞间横向传播可能是ALS和FTLD的分子机制之一。...
中科院上海生命科学研究院胡红雨课题组在《FASEB Journal》发表研究，揭示了TDP-43蛋白的降解片段TDP-35是其在细胞质内形成包涵体的主要原因。研究发现，TDP-35在细胞质中形成包涵体并招募TDP-43，同时TDP-35具有种子效应，促进TDP-43积聚。这一机制加深了对ALS和FTLD等神经退行性疾病病理过程的理解。...
美国宾夕法尼亚大学医学院研究发现，TDP-43蛋白突变导致神经细胞死亡的新机制：突变体植入小鼠后，正常TDP-43功能丧失而非蛋白聚集体毒性是主因。该发现挑战了传统观点，为渐冻症和额颞叶变性的治疗提供了新方向。...
一项最新研究打破了长达百年的生物地理学认知...
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