癌症的“秘密武器”——肿瘤如何“学会”在治疗中生存
纽约大学朗格尼健康中心在《自然》发表观点文章,提出肿瘤可通过AP-1蛋白的快速表观遗传适应性而非DNA突变来逃避治疗。AP-1作为转录因子家族,通过形成不同二聚体调控基因表达,在应激下快速试错并稳定有效状态,导致适应性耐药。这一机制比传统突变驱动更快、可逆,为开发新型抗癌策略提供了新靶点。...
纽约大学朗格尼健康中心在《自然》发表观点文章,提出肿瘤可通过AP-1蛋白的快速表观遗传适应性而非DNA突变来逃避治疗。AP-1作为转录因子家族,通过形成不同二聚体调控基因表达,在应激下快速试错并稳定有效状态,导致适应性耐药。这一机制比传统突变驱动更快、可逆,为开发新型抗癌策略提供了新靶点。...
2025年12月《自然-神经科学》发表的研究首次系统解码哺乳动物中枢神经系统损伤响应增强子(IRENs)的调控语法。研究发现IRENs通过通用应激信号(AP-1)与谱系特异性因子(如SOX9)协同作用,实现细胞状态特异性调控。基于此,研究者开发出能精准靶向反应性星形胶质细胞的AAV载体,为脊髓损伤、中风等疾病的基因治疗提供新策略。...
中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所与复旦大学医学院合作研究发现,核转录因子PAX2在结肠癌中表达异常升高,通过激活AP-1上调cyclin D1表达,促进结肠癌细胞增殖和肿瘤生长。该研究揭示了PAX2在结肠癌发生发展中的关键作用,为结肠癌的分子病理机制提供了新见解,并为靶向治疗提供了潜在靶点。相关成果发表于《Journal of Biological Chemistry》。...
中科院上海生科院营养科学研究所方靖研究组发现Pax2在结肠癌中表达异常增高,并通过激活AP-1促进cyclin D1表达,进而促进结肠癌细胞增殖,为深入认识Pax2在肿瘤生长中的作用机理提供了理论依据。...
本文介绍了EVI1转录因子在多种癌症中的促癌机制。研究发现EVI1通过其锌指结构域激活靶基因,调控细胞黏附、增殖和肿瘤生长。特别揭示了EVI1与FOS(AP-1组分)的相互作用共同促进肿瘤发展,为开发靶向EVI1-FOS相互作用的抗癌药物提供了新思路。...
美国弗吉尼亚联邦大学科学家发现一种名为SARI的新型抑癌基因,该基因通过抑制关键蛋白质AP-1(在90%的人类癌症中过度表达)来阻止肿瘤生长。研究揭示了干扰素抗肿瘤作用的新分子通路,为开发广谱癌症基因疗法提供了新靶点。...
普度大学华人科学家Chang-Deng Hu团队发现,AP-1复合物中的ATF2蛋白可在细胞核与细胞质之间穿梭,其穿梭受c-Jun调控。放化疗诱导ATF2过量表达,但因c-Jun不足导致ATF2在细胞质积累,可能促进癌细胞抵抗治疗。该机制也为阿尔茨海默症和心脏病研究提供新线索。...
华盛顿大学医学院团队在《自然医学》发表重要...
人体常被誉为“完美设计”的杰作,但进化生物...
加州大学圣地亚哥分校的一项里程碑式研究首次...
近期的研究揭示了外部暴露(exposome)与大脑行为...
量子计算正处于关键的“成败时刻”。其承诺将...
结合量子力学与广义相对论的量子引力是物理学...