近日，美国弗吉尼亚联邦大学（Virginia Commonwealth University）的科学家发现了一种名为SARI（Suppressor of AP-1 Regulated by Interferon）的新型抑癌基因。该基因能够抑制一种关键蛋白质——激活蛋白-1（AP-1），这种蛋白质在90%的人类癌症中过度表达。这一发现为开发有效的癌症基因疗法提供了新靶点。相关研究论文于12月8日在线发表于美国《国家科学院院刊》（PNAS）。

研究人员采用Fisher实验室开发的差减杂交（Subtraction Hybridization）技术，从干扰素（IFN）处理的细胞中鉴定出SARI基因。SARI通过干扰AP-1的转录活性，抑制肿瘤细胞的生长和存活。AP-1是一种由Jun和Fos家族蛋白组成的二聚体转录因子，在细胞增殖、分化和凋亡中起关键作用。在多种癌症中，AP-1的过度激活驱动了肿瘤的恶性表型。

实验表明，将SARI递送到癌细胞后，癌细胞会停止分裂并发生凋亡。由于约90%的癌症类型依赖AP-1的异常激活来维持生长和存活，SARI可能成为一种广谱抗癌疗法。弗吉尼亚联邦大学教授、项目首席研究员Paul B. Fisher指出，SARI的发现揭示了一种先前未认识的分子通路，该通路与干扰素（IFN）的抗肿瘤作用密切相关。

Fisher表示：“IFN是强大的免疫调节剂，能够增强机体对癌症的免疫应答，并有效抑制血管生成。在原发性和转移性癌症的发展过程中，血管生成是必不可少的。” 研究团队揭示了IFN通过诱导SARI表达来发挥抑癌活性的新机制。SARI的发现也提供了一种新的潜在治疗策略，可以选择性地杀死肿瘤细胞，同时保护正常细胞。

目前，研究小组正致力于改进方法，以更有效地靶向递送SARI基因。Fisher强调，这些研究对于深入探究SARI的癌症选择性杀伤活性并增强其治疗性应用至关重要。未来，SARI基因疗法有望与现有免疫疗法或靶向药物联合使用，以提高治疗效果。