科学家发现对50%癌细胞有效的细胞凋亡机制
斯坦福大学科学家发现一种新方法,通过小分子TCIP1重新连接癌细胞内的癌症驱动因子,激活凋亡途径,对约50%的癌症有效。该研究发表于《自然》,展示了TCIP1在淋巴瘤细胞系和小鼠模型中的特异性杀伤作用,且无显著毒性,为癌症治疗提供了新思路。...
斯坦福大学科学家发现一种新方法,通过小分子TCIP1重新连接癌细胞内的癌症驱动因子,激活凋亡途径,对约50%的癌症有效。该研究发表于《自然》,展示了TCIP1在淋巴瘤细胞系和小鼠模型中的特异性杀伤作用,且无显著毒性,为癌症治疗提供了新思路。...
清华大学和中山大学的研究团队在Tfh细胞分化过程中,通过全基因组分析鉴定了Bcl6控制的调控网络,发现Bcl6结合与5hmC减少密切相关,并通过抑制IL-7R/STAT5通路促进Tfh细胞分化。该成果发表在Cell Reports杂志上,为理解Bcl6在Tfh细胞中的生物学功能提供了新线索。...
本文报道了癌基因BCL6在大脑皮层神经细胞分化中的关键作用,揭示其调控神经干细胞向神经元的分化机制及其在神经发育和肿瘤中的潜在作用,为神经科学和肿瘤生物学提供新思路。...
美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员证实,B淋巴细胞通过不均等分裂产生功能不同的子细胞,这一机制解释了疫苗接种后长期抗体产生的原理。研究发现,在细胞分裂过程中,转录蛋白Bcl6、白细胞介素-21及其受体非对称分配,决定了子细胞分化为浆细胞、记忆B细胞或生发中心B细胞。该发现为改进疫苗设计和理解白血病发生提供了新见解。...
纽约大学医学院研究发现,FBXO11蛋白作为新型肿瘤抑制因子,通过泛素系统降解BCL6蛋白,防止弥散性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)形成。该成果发表于《自然》杂志,为淋巴瘤治疗提供了新靶点。...
2011年《自然》杂志发表研究,揭示急性淋巴细胞白血病(ALL)通过上调BCL6蛋白逃避酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗的机制。BCL6阻断p53抑癌通路,使癌细胞进入休眠状态并最终产生耐药性。联合使用TKI和BCL6抑制剂可有效阻止耐药性产生,延长小鼠生存期。该研究为克服白血病耐药性提供了新策略,相关小分子抑制剂正在开发中。...
哥伦比亚大学的研究人员已经确定了一个在紧急...
美国联邦科学研究资助体系正面临严峻危机,其...
本文总结了糖尿病与痴呆症之间十种令人惊讶的...
一项开创性研究揭示,G蛋白偶联受体3(GPR3)在...
长期以来 淀粉样前体蛋白 APP 一直作为阿尔茨海...
密歇根大学研究团队在小鼠中发现一条意想不到...