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学术索引

复旦大学教授在前列腺癌精准医学领域取得重大成果

复旦大学王陈继课题组与梅奥医学中心等合作，发现SPOP基因突变通过稳定BET蛋白并激活AKT-mTORC1信号通路，导致前列腺癌对BET抑制剂天然耐药。联合使用BET抑制剂和AKT抑制剂可逆转耐药，为SPOP突变亚型前列腺癌的精准治疗提供了新策略。...

2017-08-16 201 0

癌症研究通过可重复性实验

癌症生物学可重复性项目公布第二批验证结果，两篇重要癌症论文的绝大多数实验可被重复，但一项小鼠实验未能重复，凸显动物研究可重复性问题。研究证实IDH1/IDH2突变导致代谢物刺激癌症生长，BET抑制剂I-BET151在体外有效但未能延长小鼠生存期。...

2017-06-29 109 0

Cell：史上最大规模乳腺癌研究揭示新药靶点与组合

史上最大规模乳腺癌研究在《细胞》发表，通过对77个乳腺癌细胞系的shRNA筛查和新型统计模型siMEM，识别出数十个现有药物的新用途、新靶点及药物组合。研究发现了三阴性乳腺癌的潜在靶点如EFNB3、EPHA4等，并提出了RAF/MEK联合CDK4抑制剂等新组合。该研究为精准医疗和耐药机制提供了重要线索。...

2016-01-15 238 0

《自然·医学》：药物联用治疗胰腺癌显奇效

斯坦福大学医学院在《自然·医学》发表研究，发现BET抑制剂JQ1与HDAC抑制剂SAHA联合使用可有效治疗小鼠胰腺癌，并减缓肺癌生长。该组合通过影响染色质调控和诱导细胞死亡发挥作用，且依赖于p57基因的去抑制。研究有望在未来五年内进入临床验证。...

2015-10-09 94 0

科学家发现“缺失的一环”：解释有前景的癌症药物为何失败

一项发表于《自然·遗传学》的新研究揭示了BET抑制剂在临床试验中表现不佳的原因。研究发现，BRD2和BRD4在基因激活中执行不同任务：BRD4控制转录后期步骤，而BRD2更早地通过形成集群组织转录机制。同时阻断两者的药物会干扰两个不同步骤，导致复杂效果。这一发现为开发更精确的癌症疗法指明了方向。...

2026-04-17 270 0

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