上海生科院发现炎症因子ATP调节P2X3受体上膜转运新机制

中国科学院上海生命科学研究院鲍岚课题组发现，炎症因子ATP通过激活P2X3受体，引起钙离子内流，进而激活CaMKIIα，磷酸化P2X3受体的Thr388位点，促进其与caveolin-1相互作用，增强受体上膜转运。该机制还带动P2X2受体的共转运，最终增强痛觉信号转导，为痛觉调控提供了新机制。...