一项发表在FASEB Journal上的研究首次发现，精神分裂症易感基因DISC1在胰腺β细胞中表达，并通过抑制GSK3β活性保护β细胞功能。DISC1缺失导致小鼠β细胞凋亡、胰岛素分泌减少和糖耐量降低，揭示了精神分裂症与2型糖尿病共病的分子机制，为开发联合治疗策略提供了新靶点。...
上海交通大学李卫东博士与美国学者合作在《Neuron》发表研究，揭示精神分裂症易感基因DISC1的新机制：抑制mTOR信号通路可改善大脑特定区域基因缺失引发的认知和情感障碍。研究使用FDA批准的mTOR抑制剂成功逆转小鼠行为缺陷，为精神分裂症治疗提供了新靶点。该发现强调了成年期神经元发育异常在神经发育障碍中的作用，具有重要的临床转化潜力。...
英国等国科学家通过小鼠实验证实，DISC1基因突变可导致精神分裂症或抑郁症症状。研究分离出两种变异版本，分别引发类似精神分裂症和抑郁症的行为，且药物可缓解症状。突变还导致脑容量减少和蛋白质功能异常，为理解精神疾病的遗传机制提供了新见解。...
精神分裂症是一种严重的精神障碍，表现为脱离现实、幻觉和思维混乱。最新研究发现，DISC1基因变异导致其编码的蛋白质复合体功能异常，影响大脑皮层神经细胞的正常迁移和发育。这一机制可能解释了部分精神分裂症患者的神经细胞缺陷，为疾病的神经发育假说提供了新证据，并提示DISC1及相关蛋白可能成为未来治疗靶点。...
本文介绍了一种创新的胶质母细胞瘤“肿瘤芯片...
宾夕法尼亚大学研究发现，糖蛋白GPNMB是帕金森病...
一项由华盛顿大学医学院等机构开展的早期临床...
WEHI研究人员发现泛素能直接调控糖原，挑战了...
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