一项发表在FASEB Journal上的研究首次发现，精神分裂症易感基因DISC1在胰腺β细胞中表达，并通过抑制GSK3β活性保护β细胞功能。DISC1缺失导致小鼠β细胞凋亡、胰岛素分泌减少和糖耐量降低，揭示了精神分裂症与2型糖尿病共病的分子机制，为开发联合治疗策略提供了新靶点。...
上海交通大学李卫东博士与美国学者合作在《Neuron》发表研究，揭示精神分裂症易感基因DISC1的新机制：抑制mTOR信号通路可改善大脑特定区域基因缺失引发的认知和情感障碍。研究使用FDA批准的mTOR抑制剂成功逆转小鼠行为缺陷，为精神分裂症治疗提供了新靶点。该发现强调了成年期神经元发育异常在神经发育障碍中的作用，具有重要的临床转化潜力。...
两篇发表于《Neuron》的研究揭示了DISC1基因破坏对海马体神经细胞发育和迁移的影响。DISC1与Girdin蛋白相互作用调节轴突形成，其抑制导致AKT过度活跃，而mTOR通路可改善异常。这些发现为精神分裂症的神经发育机制提供了新见解。...
英国等国科学家通过小鼠实验证实，DISC1基因突变可导致精神分裂症或抑郁症症状。研究分离出两种变异版本，分别引发类似精神分裂症和抑郁症的行为，且药物可缓解症状。突变还导致脑容量减少和蛋白质功能异常，为理解精神疾病的遗传机制提供了新见解。...
本期《科学》杂志涵盖多个领域：专题介绍生物启发材料；古生物学发现恐龙吃草的证据；精神分裂症相关基因DISC1与PDE4B的相互作用机制；蝴蝶翅膀中的光子晶体结构；前列腺素E2促进结肠癌细胞生长的信号通路；以及碳纳米管高效发射红外光的研究。...
精神分裂症是一种严重的精神障碍，表现为脱离现实、幻觉和思维混乱。最新研究发现，DISC1基因变异导致其编码的蛋白质复合体功能异常，影响大脑皮层神经细胞的正常迁移和发育。这一机制可能解释了部分精神分裂症患者的神经细胞缺陷，为疾病的神经发育假说提供了新证据，并提示DISC1及相关蛋白可能成为未来治疗靶点。...
本文报道了美国国立卫生研究院（NIH）旗下的B...
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