研究发现疟原虫入侵红血球的分子机制,为抗疟药物和疫苗设计提供新靶点
美国冷泉港实验室利用X射线结晶学解析了疟原虫EBA-175蛋白的RII结构域与红血球载糖蛋白A受体结合的分子机制。研究发现RII二聚体以“握手”形式与六个多糖分子结合,促进疟原虫入侵。改良型RII蛋白无法结合红血球,验证了阻断该相互作用可有效治疗疟疾。该发现为设计靶向药物和疫苗提供了新靶点。...
2005-07-31
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