抑癌因子抗肿瘤新机制被揭示
北京大学基础医学院朱卫国教授课题组研究发现,肿瘤抑制因子FoxO1通过诱导细胞自噬发挥抗肿瘤作用。FoxO1在细胞浆内与SIRT2结合保持非活性,应激下乙酰化后结合ATG7激发自噬,诱导肿瘤细胞死亡。该机制在临床样本中得到验证,将表观遗传修饰与自噬及肿瘤抑制联系起来。...
北京大学基础医学院朱卫国教授课题组研究发现,肿瘤抑制因子FoxO1通过诱导细胞自噬发挥抗肿瘤作用。FoxO1在细胞浆内与SIRT2结合保持非活性,应激下乙酰化后结合ATG7激发自噬,诱导肿瘤细胞死亡。该机制在临床样本中得到验证,将表观遗传修饰与自噬及肿瘤抑制联系起来。...
中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所郭非凡研究组在《Diabetes》发表研究,发现下丘脑AgRP神经元中的ATF4通过调控FOXO1表达,影响能量平衡和脂质代谢。敲除ATF4的小鼠表现出瘦素敏感性提高、能量消耗增加,并能抵抗高脂诱导的肥胖和胰岛素抵抗。该研究为肥胖及相关代谢疾病的治疗提供了新的潜在药物靶点。...
哥伦比亚大学医学中心的研究挑战了传统观点,发现2型糖尿病中β细胞并未死亡,而是去分化为更原始的细胞类型。研究揭示了FoxO1蛋白在维持β细胞特性中的关键作用,并指出通过促进β细胞再分化可能为治疗提供新策略。...
北京大学医学部与清华大学生命科学学院合作研究发现,肿瘤抑制因子FoxO1通过诱导细胞自噬发挥抗癌作用。该研究揭示了FoxO1在细胞浆中与SIRT2脱离后活化,并结合自噬关键蛋白ATG7的新机制,为癌症治疗提供了新靶点。...
北京大学医学部朱卫国教授团队在《Nature Cell Biology》发表研究,发现肿瘤抑制因子FoxO1通过诱导细胞自噬发挥抗癌作用。研究揭示FoxO1在细胞浆中与SIRT2结合保持非活性,应激下脱离并乙酰化,进而结合ATG7启动自噬。小鼠实验和临床样本验证了该机制,为癌症治疗提供新靶点。...
2008年《细胞—代谢》发表两项研究,利用肝脏特异性基因敲除技术揭示胰岛素受体底物Irs1和Irs2在血糖调控中的动态接替作用:Irs2主导禁食和进食初期,Irs1负责进食后期。同时发现转录因子Foxo1是严重肝胰岛素抵抗的关键因子,去除Foxo1可部分恢复DKO小鼠的代谢异常,证实Irs1/2-PI3K-Akt-Foxo1通路是肝脏葡萄糖平衡和生长的核心调控路径。...
韩国科学家发现大脑丘脑下部的FOXO1蛋白质是调节食欲的关键因子,动物实验显示其水平与体重正相关。该发现为开发副作用更小的减肥药物提供了新靶点,有望改善全球肥胖问题。...
研究人员在大白鼠脑中发现了调节食欲的关键蛋白质FoxO1。实验结果表明,FoxO1的活性可以增强促进食欲的信号,抵消瘦素的抑制作用。掌握FoxO1功能调节的方法可能为治疗与饮食习惯相关的人类疾病提供新的途径。...
一项多中心研究揭示,大麻与烟草的“共用”显...
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一项新的研究表明 来自肠道的微小颗粒可能积极...
自然灾害极大地影响着人类生活 摧毁家园 分离家...