来自北京大学医学部恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室与清华大学生命科学学院的研究人员合作，发现肿瘤抑制因子FoxO1是诱导细胞自噬的关键蛋白，其抗癌作用与诱导自噬功能密切相关。这一发现揭示了抑癌因子抗肿瘤的新机制，研究成果发表于国际著名期刊《Nature Cell Biology》。

领导该研究的北京大学医学部朱卫国教授曾在美国俄亥俄州立大学癌症研究所、印第安纳大学及日本九州大学从事研究工作，2003年回国加入北京大学，2004年获国家杰出青年基金。第一作者为赵颖博士。

FoxO1是FOXO家族的重要成员，主要调节细胞衰老、细胞周期、代谢及抗肿瘤作用。传统认为FoxO家族蛋白作为转录因子，通过结合下游基因启动子激活一系列重要基因来调节细胞生命过程。然而，朱卫国教授课题组经过多年探索发现，FoxO1在细胞浆中发挥更大作用，即启动细胞自噬。他们发现：细胞浆内的FoxO1与组蛋白去乙酰化酶SIRT2结合而保持非活性状态，但在应激条件下，FoxO1与SIRT2脱离，转变为活化状态的乙酰化FoxO1；该活化FoxO1特异结合自噬关键蛋白ATG7，从而激发自噬过程。

此外，小鼠实验证实，细胞浆内FoxO1诱导的自噬是FoxO1抗肿瘤的主要原因之一，并在临床肿瘤病人标本中得到验证。该发现将表观遗传修饰的组蛋白去乙酰化酶与细胞自噬及肿瘤抑制功能有机联系起来。

朱卫国教授课题组在抗癌研究方面还取得其他重要成果，例如在国家杰出青年基金、“973”计划等资助下，发现组蛋白去乙酰化酶抑制剂可使p53羧基末端373/382位点赖氨酸发生乙酰化，激活下游靶基因p21，启动一系列生物学效应。实验室成立于2003年，主要从事DNA甲基化与组蛋白乙酰化对肿瘤细胞抑癌基因及癌基因表达与相互作用的研究，以及DNA甲基化与细胞衰老的相互关系。