一项发表于《Cell Reports》的研究发现，在侵袭性乳腺癌（三阴性乳腺癌，TNBC）中，放疗虽然能有效破坏癌细胞，但也可能触发周围成纤维细胞的保护性应激反应——自噬（autophagy）。这一过程使成纤维细胞在放疗中存活，但同时改变其行为：释放信号分子和代谢副产物，促使附近癌细胞更侵袭（迁移更快、形成更大肿瘤样结构）。当研究人员在实验模型中阻断成纤维细胞的自噬时，这些促肿瘤信号下降，癌细胞迁移和生长减少。研究提示，将放疗与靶向自噬的药物联合使用，可能有助于降低TNBC的复发率。

作者：Vanderbilt University（经 BIOGUIDER 编辑整理）

背景：复发的挑战

三阴性乳腺癌是最具侵袭性且最难治疗的乳腺癌类型之一。尽管放疗是摧毁癌细胞的有效工具，但部分患者仍面临复发——当前疗法为何失败的原因尚不完全清楚。

核心发现：放疗的双刃剑效应

“放射线不仅影响肿瘤细胞，周围组织也会做出反应，而这可能影响治疗后发生的情况。”

—— 研究负责人 Marjan Rafat 助理教授（范德堡大学化学与生物分子工程及生物医学工程）

研究团队发现，放疗激活了成纤维细胞（支持和构成乳腺组织的细胞）中的一个名为自噬的过程。自噬是细胞回收受损成分并适应压力（包括辐射暴露）的自然过程。

放疗诱导的成纤维细胞变化：

关键实验阻断：当研究人员阻断成纤维细胞中的自噬时：

• 促肿瘤信号下降
• 癌细胞的迁移和生长减少

治疗意义：一种新的联合策略

这些发现提示：

将放疗与靶向自噬的药物联合使用，可能有助于降低三阴性乳腺癌的复发率。

• 已有基础：几种自噬抑制化合物已在癌症临床试验中接受研究。
• 临床应用潜力：靶向正常组织对放疗的反应（而非仅靶向肿瘤细胞本身）可能是解决复发问题的一部分方案。

研究意义总结