科学家揭示BRAF失活性突变诱发肺腺癌的分子机制
西班牙国立癌症研究中心在《自然》发表研究,首次提供遗传学证据表明BRAF失活性突变可直接诱发肺腺癌。研究通过小鼠模型发现,内源性Braf激酶失活亚型表达足以导致肺腺癌,且与KRAS突变协同加速肿瘤进展。该发现揭示了MAPK通路信号强度在肿瘤发生中的关键作用,并为携带BRAF失活突变的肺腺癌患者提供了潜在治疗策略——选择性CRAF抑制剂。...
西班牙国立癌症研究中心在《自然》发表研究,首次提供遗传学证据表明BRAF失活性突变可直接诱发肺腺癌。研究通过小鼠模型发现,内源性Braf激酶失活亚型表达足以导致肺腺癌,且与KRAS突变协同加速肿瘤进展。该发现揭示了MAPK通路信号强度在肿瘤发生中的关键作用,并为携带BRAF失活突变的肺腺癌患者提供了潜在治疗策略——选择性CRAF抑制剂。...
中国科学院合肥物质科学研究院韩伟课题组发现低温等离子体通过抑制MAPK通路和下调MMP-9表达,有效降低人宫颈癌HeLa细胞的侵袭和迁移能力,为低温等离子体在肿瘤治疗中的应用提供了新理论依据。...
研究人员在《自然-医学》期刊报告,发现一种名为MKP-1的酶与抑郁症有关,可能成为治疗新靶标。MKP-1通过负调控MAPK信号通路影响神经可塑性,在抑郁症患者脑组织中过度表达。动物实验证实,MKP-1过度表达引发抑郁行为,而抗抑郁治疗可逆转其表达。该发现为开发新型抗抑郁药物提供了重要分子靶点。...
中国科学院上海生命科学研究院生化与细胞所景乃禾研究组在《PNAS》上发表研究,揭示了视黄酸(RA)通过核内受体RAR上调Gadd45家族成员,进而活化MAPK通路,促进磷酸化Smad1降解,从而抑制BMP信号通路活性的分子机制。该研究首次阐明了RA与BMP信号通路之间的调控关系,并证实其在鸡胚神经管背腹轴模式形成中的重要作用,加深了对胚胎发育过程中形态生成素整合机制的理解。...
一项发表于《Cancer Cell》的研究揭示了p38-alpha激酶在感知氧化压力后抑制肿瘤生长的机制。研究利用p38-alpha缺失小鼠模型,证实该激酶通过调控活性氧水平启动细胞凋亡,阻止癌变。该发现为抗癌疗法开发提供了新思路。...
一项发表于《自然-通讯》的研究揭示,安第斯地...
京都大学研究揭示,精子在微观粘性流体中能高...
一项新研究揭示,尽管人们日益依赖AI聊天机器人...
传统观点认为大脑能量主要依赖葡萄糖,但最新...
最新小鼠研究为Hubel和Wiesel的诺贝尔奖级视觉模型...
本文探讨了定义和测量宇宙中最大星系的挑战。...