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氧化压力通过信号传导抑制肿瘤生长

2007-03-03 09:12 Angel R. Nebreda博士团队 Cancer Cell 阅读 0
核心摘要: 一项发表于《Cancer Cell》的研究揭示了p38-alpha激酶在感知氧化压力后抑制肿瘤生长的机制。研究利用p38-alpha缺失小鼠模型,证实该激酶通过调控活性氧水平启动细胞凋亡,阻止癌变。该发现为抗癌疗法开发提供了新思路。

根据2023年2月发表于《Cancer Cell》期刊的一项新研究,细胞内信号传导机制中MAPK通路的p38-alpha激酶能够感知胞内氧化压力的变化,进而抑制肿瘤的生长。

p38是MAPK信号通路中的一个激酶,先前研究已知其参与细胞内压力调控,包括活性氧(reactive oxygen species, ROS)等氧自由基的调控。西班牙国家癌症中心的Angel R. Nebreda博士及其研究团队利用缺乏p38-alpha的突变小鼠,证实了p38-alpha在肿瘤生理学中扮演抑制癌细胞的重要角色。

研究者表示,致癌基因(oncogene)活化导致ROS水平上升,细胞随即通过p38-alpha启动细胞凋亡(apoptosis)来阻止癌变;但他们也发现,致癌基因似乎能够通过调控ROS的量来逃避这一保护机制。

专家指出,这项结果不仅有助于理解癌细胞的发展机制,也为开发新型抗癌疗法提供了有力参考。

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