破解T细胞“过劳死”难题:MEK信号成为增强免疫疗法的关键靶点
一项发表于《Immunity》的研究揭示,肿瘤浸润T细胞的耗竭并非单纯的能源枯竭,而是因过度生产杀伤蛋白导致能量需求失控。由纪念斯隆-凯特琳癌症中心Santosha Vardhana团队发现,信号分子MEK是驱动T细胞进入终末耗竭的核心因素。抑制MEK虽会适度降低即时的癌细胞杀伤力,却能显著延长T细胞的持久性,使免疫应答更为持续。这一发现为检查点抑制剂、CAR-T细胞疗法等多种免疫治疗提供了新的优化策略,并强调应根据肿瘤负荷和免疫浸润状态进行个体化用药。...