衰老细胞（“僵尸细胞”）通过分泌炎症因子促进衰老相关疾病，但其调控机制尚不完全清楚。最新发表在《自然》杂志上的研究揭示，功能失调的线粒体不仅通过泄漏DNA/RNA激活免疫信号，还通过产生乙酰辅酶A改变组蛋白乙酰化，从而增强炎症基因的可及性。阻断线粒体柠檬酸转运蛋白SLC25A1可减少乙酰辅酶A供应，抑制炎症基因表达，为减轻衰老相关炎症提供了新靶点，且无需清除衰老细胞。该发现深化了对衰老、线粒体代谢和表观遗传调控之间联系的理解，为开发抗衰老疗法开辟了新途径。...
四川大学华西医院团队在《Aging-US》发表综述，挑战传统观念，指出衰老细胞并非全坏，部分可能具有保护作用。文章系统阐述了衰老细胞在肝脏、肺、大脑等器官中的异质性，提出“精准老年保护”概念，强调开发特异性生物标志物和靶向疗法的重要性，为抗衰老研究提供了新方向。...
传统观点认为衰老细胞（僵尸细胞）是导致衰老和疾病的元凶，但最新研究发现，在急性损伤早期，这些细胞通过分泌有益SASP（如IL-6、HGF）促进肌肉干细胞增殖和再生，清除它们反而延缓愈合。研究揭示了衰老细胞功能的时空特异性，提出未来抗衰老策略应从全面清除转向精准调控，保留有益亚群、清除有害亚群。这一发现挑战了抗衰老医学的现有范式，为开发更安全的senolytics疗法提供了新方向。...
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