胰腺癌被称为“癌症之王”，术后5年生存率极低。最新发表在《JAMA Oncology》的研究发现，CDKN2A、SMAD4、TP53和KRAS这4个关键基因的突变数量与患者术后生存期密切相关。当3或4个基因发生突变时，患者的无病生存期和总生存期显著缩短。该研究为胰腺癌的分子分型和个体化治疗提供了重要依据。...
中国科学院广州生物医药与健康研究院潘光锦研究组发现，miR-376c通过靶向SMAD4抑制TGF-β信号通路，促进人多能干细胞向神经干细胞分化。TGF-β信号则通过SMAD4抑制PAX6和miR-376c转录，形成相互拮抗调控网络。该研究揭示了神经细胞命运决定的分子机制，为神经发育和再生医学提供了新见解。...
本文探讨了TGF-β在胰腺癌中的双重作用。早期认为TGF-β促进肿瘤发展，但遗传研究表明其具有抑制功能。最新研究利用小鼠模型发现，整合素αvβ6是TGF-β的关键上游激活因子，抑制TGF-β或αvβ6反而促进肿瘤增殖，且依赖Smad4。这提示TGF-β抑制剂在胰腺癌治疗中需谨慎使用。...
军事医学科学院杨晓研究员团队利用基因敲除技术，研究了TGF-β信号通路核心分子Smad4在调控大脑血管内皮细胞功能中的作用。研究发现，Smad4缺陷导致新生小鼠颅内出血和血脑屏障异常，其机制是通过与Notch信号协同调控N-cadherin转录，维持脑血管稳定性。该成果揭示了TGF-β/Smad信号缺陷与脑血管功能障碍性疾病的相关性，为中风等疾病的治疗提供了新靶点。...
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