CAR-T疗法在B细胞恶性肿瘤中疗效显著，但仍有部分患者无应答或复发。最新多组学研究揭示，肿瘤固有因素（抗原逃逸、免疫抑制微环境）与T细胞功能状态（分化阶段、耗竭程度）共同决定疗效。本文系统梳理了原发性无应答、CD19阳性/阴性复发的机制，并探讨了优化CAR结构、联合免疫检查点抑制剂等克服耐药的策略，为精准免疫治疗提供理论依据。...
本文介绍了一项发表于《自然·通讯》的研究，揭示了细胞代谢重编程在肿瘤免疫逃逸中的关键调控机制。研究发现，肿瘤细胞通过代谢改变抑制T细胞功能并诱导其耗竭，而干预代谢节点可逆转耗竭并增强免疫治疗效果，为代谢-免疫联合治疗提供了新思路。...
最新研究发现，肿瘤细胞通过CD47信号使T细胞进入耗竭状态。阻断CD47与血小板反应蛋白-1的相互作用，可恢复T细胞活性，增强免疫治疗效果。该研究为开发新型癌症免疫疗法提供了重要方向。...
免疫疗法是癌症治疗的第四大支柱，但T细胞耗竭限制了其疗效。MUSC Hollings癌症中心的研究发现，表达CD38的T细胞更易衰竭，通过阻断CD38可恢复抗PD1疗法的效果。研究团队开发了一种细胞因子鸡尾酒，能减少T细胞CD38表达，赋予其Th1和Th17双重特征，延长寿命并增强抗癌能力。该鸡尾酒已进入1期临床试验，初步结果显示两名患者达到完全缓解。...
美国科学家发现免疫T细胞彻底耗竭与DNA甲基化有关，一种癌症化疗药物地西他滨可逆转此状态，使T细胞恢复战斗力。该发现有望改善免疫疗法，增强对癌症和慢性病毒感染的疗效，对控制艾滋病病毒等具有特别意义。...
本文介绍了圣裘德儿童医院研究团队在Cell期刊上发表的一项研究，揭示了表观遗传相关的T细胞耗竭机制，并发现化疗药物地西他滨能够逆转这一过程。研究表明，PD-1抑制剂无法消除表观遗传导致的T细胞耗竭，而联合使用地西他滨和PD-1抑制剂可显著增强抗肿瘤效果，为免疫治疗提供了新策略。...
本文报道了《科学》杂志上关于T细胞耗竭表观遗传景观的研究，揭示了耗竭T细胞与功能性T细胞在基因组调控区上的根本差异。研究利用ATAC-seq技术发现，耗竭T细胞受不同分子回路控制，并证实通过CRISPR删除PD-1调控区可降低其表达。该发现为改善CAR-T疗法持久性提供了新策略，即通过基因编辑去除耗竭相关基因的过度表达，使CAR-T细胞更持久地攻击肿瘤。同日另一篇《科学》论文指出，PD-1阻断仅能短暂恢复耗竭T细胞功能，表观遗传状态未改变。此外，文章还回顾了8月《自然》杂志上关于耗竭T细胞亚群和TCF1基...
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