一项发表于《自然·医学》的研究揭示了阿尔茨海默病进展中的一个关键生物学转折点。科学家发现，大脑中的免疫细胞——小胶质细胞的状态转变，可能是决定携带淀粉样斑块和tau蛋白缠结的人是否会发展为痴呆的核心因素。研究利用空间转录组学和单细胞测序技术，描绘了疾病进程中的六种组织状态，并发现小胶质细胞从炎症状态向抗原呈递状态的转变，是病理进展为痴呆的“临界点”。值得注意的是，认知健康的百岁老人和八旬老人展现出不同的抵抗机制，提示针对小胶质细胞状态的治疗策略，如靶向TREM2通路，可能为延缓或阻止疾病进展提供新方向。...
斯克里普斯研究所的科学家们发现了一种名为“TREM2”的蛋白质在阿尔茨海默病脑部炎症中的关键作用。研究显示，TREM2的特定突变会激活一种名为“NLRP3”的炎症小体，导致小胶质细胞过度释放促炎因子，加剧神经退行性变。通过分析人类脑组织样本和动物模型，团队揭示了TREM2与NLRP3之间的直接相互作用机制，并证实阻断这一通路可显著减轻炎症反应并改善认知功能。该发现为开发针对阿尔茨海默病的新型抗炎疗法提供了重要靶点。...
加州大学洛杉矶分校的研究团队在《自然-衰老》上发表研究，发现一类p21+TREM2+的衰老巨噬细胞是脂肪肝和慢性炎症的关键驱动因素。通过靶向清除这些细胞，即使不改变饮食，也能显著逆转小鼠的肝脏损伤和体重增加。研究还揭示了胆固醇可促进巨噬细胞衰老，为治疗脂肪肝及其他年龄相关疾病提供了新策略。...
一项发表在《自然-通讯》上的研究揭示了Mll5基因单倍体不足如何通过扰乱小胶质细胞的吞噬功能引发小鼠自闭症样行为，并阐明了TREM2-SGK3-GSK3β信号通路的失调机制。该研究为理解自闭症的病理生理学提供了新视角，并指出了潜在的治疗靶点。...
本研究揭示了硫酸脑苷脂缺乏引起的星形胶质细胞增生和髓鞘脂质失衡不依赖TREM2信号通路，为脱髓鞘疾病的机制研究和治疗提供新的科学依据。...
本文介绍了一项发表于《Nature Communications》的研究，揭示了TREM2表达水平在决定小胶质细胞功能状态、代谢容量及TREM2激动剂疗效中的关键作用。研究发现TREM2表达呈剂量依赖性调节小胶质细胞的吞噬功能和线粒体代谢，代谢重编程是TREM2介导细胞激活的核心环节。TREM2激动剂的治疗效果依赖于内源性TREM2表达水平，为神经退行性疾病的精准治疗提供了新见解。...
华盛顿大学医学院的研究发现，阿尔茨海默病相关基因TREM2的突变导致小胶质细胞能量不足，无法有效清除β-淀粉样蛋白斑块。研究显示，能量亏空的小胶质细胞自噬异常活跃，而补充能量化合物环肌酸可恢复其功能，减少神经元损伤。该成果为AD治疗提供了新靶点，提示增强小胶质细胞代谢能力可能延缓疾病进展。...
以色列魏兹曼科学研究所的Michal Schwartz团队在《细胞》上发表研究，首次发现一种新型小胶质细胞——疾病相关小胶质细胞（DAM），能够显著限制阿尔茨海默病进展。研究利用单细胞测序技术，在AD模型小鼠和患者脑内鉴定出DAM，其特异性吞噬β淀粉样蛋白，不损伤正常神经元。DAM的激活依赖于Trem2/Tyrobp信号通路，为AD治疗提供了新靶点。...
一项大规模全基因组关联研究发现了19个与晚发型阿尔茨海默病相关的基因组区域，其中11个为新易感性位点。这些基因涉及免疫反应、炎症、细胞迁移和脂质运输等通路，为理解阿尔茨海默病的遗传机制和开发新疗法提供了重要线索。...
科学家发现TREM2基因的罕见突变R47H可增加阿尔茨海默病风险约3倍，该突变影响小胶质细胞功能，提示免疫系统在疾病发病中的关键作用。研究基于2.5万余人数据，发表在《新英格兰医学杂志》上，为阿尔茨海默病的遗传研究和治疗开发提供了新方向。...
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