近日，来自中山大学肿瘤防治中心的康铁邦教授团队在肝细胞癌（HCC）研究中取得重要进展。他们发现，细胞周期检测点激酶1（CHK1）通过促进脾酪氨酸激酶（SYK(L)）的泛素化降解，驱动肝癌进展。靶向CHK1/SYK(L)通路有望成为HCC的新型治疗策略。

肝细胞癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，对化疗和放疗具有高度耐药性，因此寻找新的治疗靶点迫在眉睫。该研究团队发现，HCC患者中CHK1频繁过表达，且与不良预后显著相关。进一步实验表明，CHK1抑制剂GÖ6976可增强HCC细胞对顺铂的敏感性，提示CHK1具有促癌功能。

机制上，CHK1直接磷酸化肿瘤抑制因子SYK(L)的Ser295位点，随后促进SYK(L)通过蛋白酶体途径降解。在HCC细胞系中，表达非磷酸化突变体SYK(L)（S295A）能更有效地抑制细胞增殖、集落形成、迁移和体内肿瘤生长。临床样本分析显示，CHK1与SYK(L)表达水平呈显著负相关，进一步支持该调控轴的病理意义。

该研究揭示了CHK1-SYK(L)信号轴在HCC中的关键作用，为开发靶向CHK1或恢复SYK(L)功能的治疗策略提供了理论基础。相关成果已发表于国际权威期刊。