近日，刊登于《免疫学》期刊上的一项新研究显示，健康的生活方式和有助于预防肥胖的“良好基因”表明，免疫系统的某些方面在抵御肥胖上可能也起了一些作用。科学家发现，缺乏一种特定类型的免疫细胞的小鼠，即便正常饮食也会出现超重和新陈代谢异常。

在过去几年，人们越来越关注新陈代谢和免疫系统间的关联。之前也有研究显示，免疫细胞能帮助控制脂肪组织的释放或能量储存。此外，脂肪细胞能产生各种炎症分子，打破正常免疫系统建立的平衡。因此，一些专家认为，肥胖是一种自身免疫炎症性疾病。

在研究脂肪组织代谢控制下的免疫机制时，以色列魏兹曼科学院的Yair Reisner和同事发现，缺乏树突状免疫细胞的小鼠体重日渐增加，并出现代谢综合征的症状。树突状免疫细胞能释放一种名为穿孔蛋白的有毒分子。

而且，小鼠脂肪组织中的T免疫细胞聚集也发生了改变：耗尽这些T细胞阻止缺乏表达穿孔蛋白的树突状免疫细胞的小鼠体重增加或出现代谢疾病。“很明显，缺乏树突状免疫细胞的小鼠更倾向于患上另一种与多发性硬化症类似的自身免疫疾病。”Reisner说。相关研究结果表明，这些树突状免疫细胞的一个作用是移除潜在的自身免疫T细胞，并以此减少炎症。