昆士兰大学
表达来自 SARS-CoV-2 病毒的 Spike S 融合原和人类受体 hACE2 的融合神经元(黄色)。图片来源:作者
昆士兰大学的研究人员发现,SARS-CoV-2 等病毒可导致脑细胞融合,引发导致慢性神经症状的功能障碍。
昆士兰大脑研究所的马西莫-希利亚德(Massimo Hilliard)教授和拉蒙-马丁内斯-马尔莫尔(Ramon Martinez-Marmol)博士研究了病毒如何改变神经系统的功能。他们的研究成果发表在《科学进展》(Science Advances)上。
导致 COVID-19 的 SARS-CoV-2 病毒已在 "长 COVID "患者初次感染几个月后在其大脑中被检测到。
"希利亚德教授说:"我们发现,COVID-19会导致神经元发生细胞融合过程,这是以前从未见过的。"神经元感染 SARS-CoV-2 后,神经元中会出现尖峰 S 蛋白,一旦神经元融合,它们就不会死亡。它们要么开始同步发射,要么完全停止运作。
希利亚德教授将神经元的作用比喻为连接厨房和浴室电灯开关的电线。
10帧/秒的电影,每30分钟采集一帧。图像是在海马神经元转染 p15 和 GFP 24 小时后记录的。每帧代表最大强度投影,GFP强度经过调整,以方便观察新出现的GFP阳性神经元。标尺条代表 50 um。图片来源:作者
"一旦发生融合,每个开关要么同时打开厨房和浴室的灯,要么都不打开,"他说。"这对两个独立的电路来说是个坏消息。
这一发现为病毒感染后神经系统的持续影响提供了一种可能的解释。
"马丁内斯-马尔默尔博士说:"根据目前对病毒进入大脑后所发生情况的了解,有两种结果--要么是细胞死亡,要么是炎症。"但我们已经展示了第三种可能的结果,即神经元融合。
马丁内斯-马尔莫尔博士说,许多病毒会在其他组织中造成细胞融合,但也会感染神经系统,并可能在那里造成同样的问题。
"他说:"这些病毒包括艾滋病毒、狂犬病、日本脑炎、麻疹、单纯疱疹病毒和寨卡病毒。"我们的研究揭示了病毒感染期间发生的神经事件的新机制。这可能是导致神经系统疾病和临床症状的一个主要原因,但目前仍未得到探索。
研究人员感谢麦考瑞大学的 Lars Ittner 教授和 Yazi Ke 副教授、赫尔辛基大学的 Giuseppe Balistreri 副教授以及昆士兰大学的 Kirsty Short 副教授和 Frederic Meunier 教授的通力合作。
(责任编辑:泉水) |