研究人员发现导致炎症的细胞过程

西达-西奈医疗中心

雪松-西奈研究人员发现了一个细胞过程中的几个步骤，该过程负责引发人体的一种重要炎症反应。他们的研究结果发表在《科学免疫学》（Science Immunology）杂志上，为调节与多种感染和炎症性疾病相关的炎症类型提供了可能性。

具体来说，研究人员进一步了解了导致产生 IL-1 beta 的步骤，IL-1 beta 是一种在许多炎症反应中释放的强效炎症蛋白信号。

"新研究的资深通讯作者、西达赛奈大学生物医学和医学助理教授 Andrea Wolf 博士说："我们现在对 IL-1 beta 的产生过程有了更清晰的认识。"通过了解这一过程，我们希望有一天能找到治疗与这种炎症反应相关疾病的方法。

当先天性免疫系统--我们与生俱来的防御系统--识别到潜在的有害细菌、病毒或其他外来入侵者时，它会释放白细胞包围并攻击外来病原体。这会导致身体组织肿胀、发红、发热和疼痛，但在健康的身体里，这些症状最终都会消失。

然而，有些人会停留在炎症阶段。这就是所谓的慢性炎症。慢性炎症会损害体内的健康细胞，被认为会导致 2 型糖尿病、心脏病和抑郁症等严重疾病。

"生物医学科学系主任、炎症性肠病 Janis 和 William Wetsman 家族讲座教授 David Underhill 博士说："在许多情况下，炎症对于免疫系统的繁荣和身体的健康至关重要。"然而，长期炎症会对身体造成严重破坏。这凸显了了解炎症如何被激活的细胞过程的重要性，这样我们就能努力找到抑制慢性炎症的新疗法"。

这项研究是西达赛奈2016年发表的研究成果的后续，该研究解释了细胞是如何检测感染的。在该研究中，研究人员发现，一种通常被细胞用来将葡萄糖转化为能量的酶--己糖激酶，具有第二种炎症功能。他们发现，己糖激酶会与细菌细胞壁中的一种糖结合，激活炎症体，导致产生 IL-1 beta。炎症体是先天性免疫系统的受体，能识别微生物和组织损伤。目前的研究更全面地展示了这一过程。

研究人员发现，己糖激酶离开了线粒体，而线粒体是细胞产生能量的部分。这就启动了免疫反应：己糖激酶的释放会破坏线粒体的稳定性，并提醒细胞出了问题。这导致线粒体膜上一种名为 VDAC 的通道聚集，它与另一种名为 NLRP3 的蛋白质相互作用，启动炎性体组装。炎性体随后产生 IL-1 beta，这是炎症的驱动因素。

研究人员研究了来自实验室小鼠的细胞，以了解 IL-1 beta 途径所涉及的步骤。研究小组使用被称为抑制剂的物质来阻断细胞功能，并使用基因编辑技术来关闭某些基因及其表达的蛋白质。这使他们能够了解哪些蛋白质对引发炎症至关重要。

西达赛奈博士后科学家白成勋（Sung Hoon Baik）博士利用西达赛奈生物库和病理学研究资源的超分辨率显微镜，对单个细胞内的这一炎症过程的步骤进行了可视化和测量。

"沃尔夫说："能够瞄准这一通路中的特定步骤至关重要，因为除了对炎症很重要外，这一通路的成分还在维持细胞内的能量方面发挥着重要作用。"我们希望把重点放在它的炎症作用上，而不是把它全部关闭，因为那样做对细胞不利"。

研究人员正在继续研究己糖激酶在激活炎性体过程中发挥作用的前前后后的细胞步骤。他们还将利用这项研究的结果，开始针对不同疾病的这种炎症途径进行研究。

(责任编辑：泉水)

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