作者:Anastasia Lobanova,国立研究大学高等经济学院
Izhikevich, Edelman / 美国国家科学院院刊
包括HSE大学-佩尔姆分校高级研究员索菲娅-库利科娃(Sofya Kulikova)在内的一个国际研究小组发现,氯胺酮作为一种NMDA受体抑制剂,会增加大脑的背景噪声,导致传入的感觉信号熵增大,并干扰它们在丘脑和大脑皮层之间的传输。这一发现可能有助于更好地理解精神分裂症患者精神错乱的原因。欧洲神经科学杂志》(European Journal of Neuroscience)发表了一篇文章,介绍了这项研究的发现。
精神分裂症谱系障碍影响着全世界大约三分之一的人。这些疾病最常见的表现是感知障碍,如幻觉、妄想和精神病。
一种名为氯胺酮的药物可以诱发健康人出现类似精神病的精神状态。氯胺酮会抑制大脑中传递兴奋信号的 NMDA 受体。中枢神经系统的兴奋和抑制失衡会影响感官知觉的准确性。
NMDA 受体功能的类似变化目前被认为是精神分裂症感知障碍的原因之一。然而,目前还不清楚这一过程在相关脑区中究竟是如何发生的。
为了找出答案,来自法国、奥地利和俄罗斯的神经科学家研究了服用氯胺酮的实验鼠大脑是如何处理感觉信号的。研究人员检查了啮齿类动物大脑丘脑-皮质系统(连接大脑皮层和丘脑的神经网络,负责将感知信息从感知器官传输到大脑)对感官刺激产生的β和γ振荡。
贝塔振荡是指 15 至 30 赫兹范围内的脑电波,伽马波是指 30 至 80 赫兹范围内的脑电波。这些频率被认为是编码和整合感觉信息的关键。
在实验中,老鼠被植入微电极,以记录丘脑和体感皮层的电活动,体感皮层是大脑的一个区域,负责处理来自丘脑的感觉信息。研究人员刺激了大鼠的胡须(颤须),并记录了给大鼠注射氯胺酮前后大脑的反应。
对两组数据进行比较后发现,即使在刺激出现前的静息状态下,氯胺酮也能增加大脑皮层和丘脑中的β和γ振荡的功率,而在氯胺酮用药后的200-700毫秒期间,所有记录到的大脑皮层和丘脑部位的β/γ振荡幅度都明显降低。
刺激后 200-700 毫秒的时间间隔足以对传入的感觉信号进行编码、整合和感知。所观察到的感觉刺激引起的振荡功率下降可能与感知能力受损有关。
在氯胺酮条件下(右图),皮层和丘脑记录的刺激前β和γ频率明显高于生理盐水条件下(左图)。图片来源:Yi Qin 等人,《欧洲神经科学杂志
分析还显示,氯胺酮通过抑制NMDA受体,在刺激后200-700毫秒期间,增加了丘脑一个核和躯体感觉皮层中伽马频率的噪声。可以认为,观察到的噪音增加,即信噪比降低,也表明神经元处理传入感觉信号的能力受损。
这些研究结果表明,精神病可能是由于背景噪声的增加损害了丘脑皮层神经元的功能而引发的。而这又可能是由于 NMDA 受体功能失常,影响了大脑抑制和兴奋的平衡。噪音会使感觉信号变得不那么清晰或明显。此外,这还可能导致自发的活动爆发,并与对现实的扭曲感知有关。
"索菲娅-库利科娃(Sofya Kulikova)说:"所发现的与氯胺酮诱发的感觉信息处理障碍相关的丘脑和皮层电活动的改变,可以作为测试抗精神病药物或预测精神病谱系障碍患者病程的生物标志物。
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