抑制性中间神经元分类

1、小清蛋白类中间神经元（PV）

快速尖峰PV中间神经元是数量最多的GABA能细胞，它们不仅执行前馈和反馈抑制，而且还负责产生γ频率振荡。大脑皮层PV神经元数量的减少或功能障碍表现为工作记忆和执行功能缺陷以及γ振荡的丧失。PV神经元功能改变与神经/精神疾病之间的联系也被证实，如癫痫、自闭症、阿尔茨海默病和抑郁症。

2、生长抑素类中间神经元（SOM）

据报道，在老龄大鼠的躯体感觉和运动皮层中SOM神经元的数量减少，在灵长类动物的额叶、颞叶、运动、视觉和体感觉皮层以及海马中，SOM的mRNA水平较低。许多病理状况与SOM中间神经元的改变有关。在海马中，这些细胞数量的减少被认为是癫痫的标志。此外SOM表达的降低可以作为β淀粉样蛋白积累的触发器，从而导致晚发性阿尔茨海默病。

3、钙结合蛋白（CB）和钙网膜蛋白（CCR）类中间神经元

老年大鼠海马中CB阳性中间神经元缺失，同时GABAergic抑制降低。

4、其他抑制性中间神经元亚种群

含有血管肠肽(VIP)的中间神经元已被证实在阿尔茨海默病、帕金森病和自闭症谱系障碍等神经系统疾病的病理和治疗中发挥作用。由于含有前脑神经肽Y (NPY)、含有SOM和含有PV的中间神经元的缺失，导致GABA抑制降低被认为是自闭症谱系障碍可能的发病机制。

随着神经递质释放的减少和突触后神经元反应性的降低，GABA能神经元及其突触接触的消耗可导致兴奋/抑制平衡的丧失。这提示可塑性受损，如果代偿机制无效，这种失衡会导致认知障碍，甚至引发病理生理途径从而导致疾病。

在突触前末端释放后，GABA被一个转运蛋白系统从细胞外空间迅速移除，这是跨膜蛋白，有四个不同的亚类：GAT‐1, GAT‐2, GAT‐3 和 BGT‐1。它们调节细胞外GABA的浓度，防止GABA受体的过度激活。然而，在它们被释放之前，GABA必须首先被装入到突触囊泡中。这一步是由泡状GABA转运体(VGAT)介导的。

影响抑制性突触行为的主要和潜在最重要的突触后成分是GABA受体(GABARs)。它们被分为两类:快速作用的嗜离子型GABA A 受体和较慢作用的代谢型GABA B 受体。GABA A 受体是配体门控的氯离子通道，调节大脑中快速抑制性神经传递。GABA B 受体是一组异二聚体G蛋白偶联受体。这些跨膜蛋白介导慢抑制反应，可在突触前或突触后侧表达。GABA B 受体调节神经递质释放，而受体在突触后或突触外定位于锥体神经元介导紧张性抑制。

参考文献；Rozycka A, Liguz-Lecznar M. The space where aging acts: focus on the GABAergic synapse. Aging Cell. 2017 Aug;16(4):634-643.