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20%~30%的糖尿病人有家族史。从双胞胎糖尿病的发病史来看，单卵双生糖尿病的发病率要比二卵双生者明显增高。在1型糖尿病夫妇患者中，两个双生子都有糖尿病者占50%，二在2型糖尿病夫妇中，其两个双生子都有糖尿病者则高达88%。但不是说必然发病，要在其他因素共同参与才能发病，如果父母双亲中只有一个人患糖尿病，则其子女发病率会更低，并且往往隔代遗传。此外，近亲结婚使遗传倾向增加数倍，后代更易患此病。
(二) 肥胖、年龄因素 近年来，随着生活水平的提高，饮食结构的变化、体力活动的减少，肥胖者增多，糖尿病也随之增多，世界卫生组织称糖尿病为“生活方式病”。肥胖是目前公认的糖尿病的一重要诱因。其原因是肥胖者靶细胞膜上的胰岛素受体减少，对胰岛素的敏感性减弱，常有受体后缺陷，于是造成胰岛素的相对不足，因而难以维持人体正常的糖代谢。另外，肥胖者由于脂肪过多，堆积于肝脏等组织器官内，可使肝糖原贮存减少，造成血糖浓度升高，久而久之使胰岛细胞负担过重，也就容易诱发糖尿病和使病情加重。有报道指出，中度肥胖者的糖尿病发病率较正常人高4倍，极度肥胖者则较正常人高30倍。营养相对过剩、活动相对减少常常是导致肥胖的原因。此外，随年龄的增加发病率也增高，这是由于随年龄的增长，肌肉组织逐渐减少，脂肪组织相对增加，容易发生肥胖，且老年人的葡萄糖诱导的胰岛素释放减少和高胰岛素血症及胰岛素抵抗均会导致发病率增高。
(三) 病毒感染与自身免疫 病毒感染后是胰岛B细胞严重破坏可发生糖尿病。重度的慢性胰腺炎可破坏B细胞而导致糖尿病，单发病率不高。病毒感染使胰岛B细胞发生广泛坏死，直接或间接导致自身免疫反应异常。
1型糖尿病患者发病与自身免疫有关，患者及其家属常伴有其他免疫性疾病，Graves病、甲状腺机能减低等。1型糖尿病患者中可查到多种ICA(胰岛细胞抗体)，胰岛素受体抗体阳性在1型糖尿病病例早期可达85%。
(四) 药物因素 大量的动物试验证明有些药物能破坏胰岛B细胞而引起糖尿病。如：苯妥英钠、噻嗪类利尿约、胰岛血糖素、解热止痛药、肾上腺皮质激素等均能影响糖代谢，对敏感者引起糖尿病。
(五) 精神因素 近十年来，中、外学者研究确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。
(六) B细胞功能和释放胰岛素(Ins)异常 因B细胞功能异常，C肽与Ins联接不易分开，故血循环中胰岛素原相对多而Ins量少；或Ins组成的氨基酸有变化，不能起到Ins的作用，所以自身分泌的Ins作用降低，可使血糖升高。
(七) Ins受体异常、受体抗体产生 肝细胞、脂肪细胞、单核细胞、红细胞等分布着特异性的Ins结合的受体，葡萄糖(GS)顺利进入细胞内需要有足够数量的Ins、有足有数量有亲和力的受体，而受体可随Ins浓度变化。当受体数减少，Ins浓度即提高，转运GS作用也不大，临床上称Ins不敏感或称抵抗性。或受体与其他物质相结合，也对Ins产生抵抗，受体本身存在缺陷，与Ins亲和力下降，都会使血糖得不到应有的转运而导致异常升高。 | 