二、预防发作　常用药物有硝酸酯，β受体阻滞剂及钙离子阻滞剂。

　　（一）硝酸酯制剂　主要作用为扩张静脉减少回心血量，减轻心脏前负荷，心肌耗氧量减少；扩张冠状动脉，改善缺血区心肌血供。常用的有：二硝酸异山梨醇（消心痛）5－20mg，口服，每日3次；硝酸戊四醇酯10－20mg，口服，每日3－4次。在预计可能诱发心绞痛的活动前半小时，舌下含硝酸甘油0.3-0.6mg，可预防心绞痛发作。1－2％硝酸甘油软膏涂于皮肤上逐渐吸收，适用于夜间发作的心绞痛，临睡前涂药可预防发作。

　　（二）β受体阻滞剂　抗心绞痛的作用主要通过减弱心肌的收缩力，减慢心率，从而降低心肌耗氧量，适用于劳力性心绞痛，但不宜用于变异型心绞痛病人，因可诱发自发性心绞痛。

　　1．心得安　每次10－40mg口服，每日3次，宜从小剂量开始，根据反应逐步增加，该药属非选择性β受体阻滞剂，副作用除有心动过缓，心功能减退外，也可引起支气管痉挛，因此，心率缓慢者不适用，有心功能不全者要慎用，且事先应给予洋地黄制剂，原有支气管哮喘者禁用。

　　2．心得平　具有轻度内在拟交感神经作用，较少影响心功能，可每次口服20－40mg，每日3次。

　　3．氨酰心安　为β1－受体选择性阻滞剂，不易引起支气管痉挛或其他β2－受体阻滞的副作用，每日剂量50－200mg，因作用时间长，可分二次口服。低血压、心功能不全者不适用。

　　4．美多心安　是心脏选择性，而无内源性拟交感活性的β1受体阻滞剂，副作用较少，新近认为该药不仅可降低血压，还可通过抑制LDL与动脉壁蛋白多糖的结合，预防动脉粥样硬化的发生，故在治疗心绞痛中比其他制剂有较广泛的应用范围。用法：50mg，口服每日2次。

　　（三）钙拮抗剂　对冠状动脉的扩张及解痉作用较硝酸甘油强而持久，控制自发性心绞痛是最有效。常用的有硝苯吡啶、异搏定和硫氮草酮（见表3－8－1）硝苯吡啶的扩血管作用最强，适用于血压过高或偏高者，对血压低者慎用。该类药物也能抑制心肌收缩力，较大剂量的异搏定偶尔引起心力衰竭，房室传导阻滞者不用。

　　钙拮抗剂可与消心痛合用。对劳力性心绞痛可采用β－受体阻滞剂与硝苯吡啶，但不可与异搏定合用。

表3－8－1　几种常用钙拮抗剂的比较

　　（四）其它药物　其它的冠状动脉扩张剂如：吗导敏1－2mg，口服，每日3次；延痛心75－100mg，口服，每日3次；心可定30－60mg口服，每日3次，均有一定疗效。

　　抗血小板聚集药物有：潘生丁25－50mg ,口服，每日3次，阿斯匹林50－100mg，口服，每日一次，抵克力得250mg，口服，每日1－2次。可降低血管病性死亡和发生心肌梗塞的危险率。

　　（五）中医中药　主要用芳香温通、活血化瘀、理气止痛治则。常用的中成药有：苏合香丸或冠心苏合丸一粒口服，丹参或复方丹参2ml肌肉注射，每日1－2次。

　　三、介入治疗　经冠状动脉造影证实冠状动脉狭窄程度在75％以上而管腔尚未完全闭塞，长度＜15mm的病变，左室收缩功能正常，运动试验阳性，病史较短的稳定型或不稳定型心绞痛患者均可进行经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）的治疗。PTCA是将带有球囊的特制导管插入置于狭窄部位，通过球囊的机械压力挤压斑块使其碎裂，病变血管壁组织伸展延长，血管内径增大，血流增加，心绞痛发作可减少或消失，近期疗效良好。

　　冠状动脉内激光成形术是应用激光导管插入病变血管腔内，发射激光使粥样斑块汽化以解除狭窄。也有应用切割导管，内装旋转切割刀可切割多发性或双侧狭窄、钙化或完全阻塞的病变，使管腔获得再通。最近也有放置支架于堵塞血管使血管再通。由于上述各种新疗法尚存在“术后再狭窄”问题，有待进一步研究提高疗效。

　　四、病因治疗　寻找治疗诱发和可能加重心绞痛发作的原因和疾病，如高血压、贫血、甲状腺机能亢进等。控制易患因素，肥胖者减轻体重，吸烟者戒烟。避免饱餐、发怒和情绪激动。稳定型心绞痛心功能较好者可适当的体力活动。

　　五、外科治疗　经积极内科治疗不能控制的心绞痛可考虑主动脉－冠状动脉旁路（或称搭桥）手术，常用大隐静脉与主动脉根部和冠状动脉狭窄处远端相吻合接通血流，术后大多数心绞痛缓解或明显减轻。手术死亡率与病情有关，一般低于5％。

　　急性心肌梗塞　（Acute　Myocardial Infarction）

　　急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。

　　本病在欧美诸国多见，如美国每年约有130万人发生心肌梗塞，而我国较少。北京、天津华北地区较华南，华东稍多，每年发病率男性为3.40‰，女性0.9‰，60－64岁男性可达13.2%。

　　发病机理

　　冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。

　　一、冠状动脉完全闭塞　病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。

　　二、心排血量骤降　休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。

　　三、心肌需氧需血量猛增　重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。

　　心肌梗塞往往发生于饱餐（尤其是进食大量脂肪）后，安静睡眠时，或用力大便后，此因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；睡眠时，迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛，用力大便增加心脏负荷，这些因素均有利于急性心肌梗塞的发生。

　　急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。

　　心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。

　　病理生理及病理

　　心肌梗塞的部位视受累血管而定。左冠状动脉前降支闭塞，梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和二尖瓣前乳头肌。右冠状动脉闭塞，梗塞区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。左冠状动脉迥旋支闭塞，梗塞区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心房，可能累及房室结。左冠状动脉主干闭塞，可引起左心室广泛梗塞。右心室和左、右心房梗塞较少见。

　　心肌坏死范围大小程度，决定于冠状动脉分支闭塞发生的部位、速度和侧支循环建立的情况。管腔闭塞后20－30分钟，心肌即可有少数坏死，1－12小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。4天后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成，坏死组织约1－2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6－8周形成疤痕而愈合，心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分者称为透壁性心肌梗塞。如波及心包引起心包炎，波及心内膜导致心室腔内附壁血栓形成。心肌梗塞呈灶性分布而仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗塞。

　　心肌梗塞的发生导致血流动力学障碍及电生理学改变,梗塞区坏死心肌收缩力减弱，心肌收缩力不协调，左心室压力曲线最大上升速率dp/dt减低，左心室顺应性减低，舒张末压增高，舒张和收缩末期容量增多，喷血分数减低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血压下降，出现心力衰竭或心源性休克。梗塞区心室壁薄弱到不足以承受心室内压，在早期能发生心脏破裂，后期可产生心室膨胀瘤，电生理学改变有：梗塞区心电图的特异性变化及各种心律失常的发生。

　　临床表现

　　一、梗塞先兆　多数病人于发病前数日可有前驱症状，如原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。有或无心绞痛史而突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭，或严重律失常者，及时进行心电图检查，可显示ST段一时性抬高或降低，T波高大或明显倒置，此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能，如及时处理，或能避免发生。