生物行移动版

新发现：鲜为人知的蛋白质或为阿尔茨海默病推手，科学家已找到阻断方法

瑞士苏黎世联邦理工学院（ETH Zurich）的研究团队在《自然》杂志发表的一项新研究揭示，一种名为“线粒体分裂因子”（MFF）的蛋白质在阿尔茨海默病（AD）的发病过程中扮演了关键角色。该蛋白质通过调控线粒体分裂，影响神经元能量代谢，并促进β-淀粉样蛋白（Aβ）的毒性作用。研究团队设计了一种特异性抗体，能够阻断MFF与动力相关蛋白1（Drp1）的相互作用，从而在体外和动物模型中显著减少Aβ诱导的线粒体碎片化、突触损伤和认知功能下降。这一发现为AD的治疗提供了全新的靶点，并展示了基于抗体的精准干预策略的潜力...

遗传与发育所发现抑制老年性痴呆病理发生的潜在药物靶标

中国科学院遗传与发育生物学研究所张永清研究组发现，组蛋白去乙酰化酶HDAC6的突变可抑制Tau蛋白过度磷酸化导致的微管破坏，提高微管乙酰化水平，从而挽救神经元功能。该研究揭示了HDAC6作为阿尔茨海默病及其他Tau蛋白病潜在药物靶标的重要价值，为开发新型治疗策略提供了科学依据。...

Nature Genetics：七鳃鳗基因组测序完成，为神经退行性疾病研究提供新模型

科学家首次完成七鳃鳗全基因组测序，发现其基因组中存在与人类阿尔茨海默病、帕金森病和脊髓损伤相关的基因。七鳃鳗具有强大的神经再生能力，可作为研究神经退行性疾病和脊髓损伤的理想模型。该研究为理解人类神经再生能力的丧失及开发相关药物提供了重要基础。...

Nature：渐冻人致病蛋白再添新成员

近期《自然》杂志发表研究，发现两个RNA结合蛋白的朊病毒样片段突变与多系统蛋白病相关，这是一种家族型肌萎缩侧索硬化症（ALS）。研究团队利用酵母模型筛选出TAF15和EWSR1等候选蛋白，并在ALS患者中发现其突变。进一步研究显示hnRNPA1和hnRNPA2B1的突变加速纤维形成，促进蛋白质聚合，可能推动疾病发生。该发现为理解ALS病理机制提供了新线索。...

中国科学家在阿尔茨海默病血液研究方面取得进展

中国科学院北京基因组研究所雷红星研究员团队在阿尔茨海默病血液转录组研究中取得进展，发现从轻度认知障碍阶段开始的一系列特征性扰动，具有AD特异性，可作为早期诊断的分子标记。研究发表于《Journal of Alzheimer's Disease》，为AD早期筛查提供了新思路。...

基因组所阿尔茨海默症血液转录组特征性扰动研究获进展

中国科学院北京基因组研究所雷红星研究员团队在阿尔茨海默症（AD）血液转录组研究中取得进展，通过分析五个公共数据集，发现AD患者血液转录组存在特征性扰动，包括免疫反应上调及核心代谢下调，这些扰动在轻度认知障碍阶段即出现，具有AD特异性，为早期诊断提供了潜在分子标记。...

小鼠脑活动实时成像系统在美研制成功

斯坦福大学开发出一种实时观察活鼠大脑活动的成像系统，利用基因疗法使神经元表达钙敏感绿色荧光蛋白，通过微型显微镜记录海马体神经元活动。该系统能稳定追踪小鼠行为与神经元关联，间隔一月仍可重复，为阿尔茨海默病等神经退行性疾病研究提供新工具，目前仅适用于小鼠模型。...

发现人脑“罪恶斑”：天生犯罪说再添新证据

德国科学家通过X光扫描发现罪犯大脑前下方存在“罪恶斑”，为天生犯罪理论提供新证据。研究指出，大脑前下方缺陷（如肿瘤或损伤）与犯罪倾向相关，单胺氧化酶（MAOA）基因在暴力行为中起关键作用。然而，大脑也可能抵消暴力倾向，机制尚不明确。...

青岛大学与北京大学联合揭示Ghrelin通过抑制Kv7/KCNQ通道增强多巴胺能神经元兴奋

青岛大学与北京大学联合研究揭示，内源性脑肠肽Ghrelin通过激活GHS-R1a受体，启动PLC-PKC信号通路，抑制黑质致密部多巴胺能神经元的Kv7/KCNQ/M电流，从而增强神经元兴奋性。该机制为帕金森病治疗提供了新靶点，具有重要临床转化前景。...

《细胞》论文：捕捉细胞凋亡的关键时刻——Bax蛋白激活机制揭示

澳大利亚沃尔特和伊丽莎·霍尔研究所的科学家利用同步加速器首次显像了Bax蛋白从非活化到活化形式的转变过程，揭示了细胞凋亡的关键机制。该研究为理解凋亡缺陷相关疾病（如癌症和神经退行性疾病）提供了重要线索，并可能指导开发靶向Bax的新药，以控制细胞生死。...