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颠覆认知！免疫细胞竟会“吞噬”活体神经元，加速ALS病程恶化

索尔克研究所的科学家在最新研究中发现，在肌萎缩侧索硬化（ALS）小鼠模型的脊髓中，免疫细胞——小胶质细胞会利用TAM受体系统，错误地将活体运动神经元识别为凋亡细胞并进行吞噬，从而加速疾病进展。研究显示，在ALS小鼠中，运动神经元表面异常暴露磷脂酰丝氨酸（“吃我”信号），激活小胶质细胞上的TAM受体（尤其是Axl和Mer），导致活神经元被清除。当敲除Axl和Mer后，小鼠虽发病更快但存活时间延长，且运动神经元数量增加。该发现首次证明TAM系统可靶向活细胞，为ALS及其他神经退行性疾病的治疗提供了新思路，同时...

神经细胞死亡存在特殊机理

俄罗斯科学院研究发现，神经细胞死亡具有特殊机理，淀粉样变性是清除大脑中有缺陷神经元的通用生物过程。不同神经退行性疾病中，酶活性改变导致特定蛋白质异常沉积，形成淀粉样蛋白纤维，其前体对细胞威胁更大。该成果对治疗神经退行性疾病具有重要意义。...

反义分子治疗阿尔茨海默病等疾病

圣路易斯大学研究者开发出能穿越血脑屏障的反义药物，通过降低β淀粉样蛋白水平，为阿尔茨海默病等脑部疾病提供新疗法。该研究证实了反义分子在治疗神经退行性疾病中的潜力，有望推动相关药物进入临床试验。...

P-糖蛋白缺乏可增加阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白沉积

研究发现P-糖蛋白（Pgp）缺乏可增加阿尔茨海默病小鼠模型的β-淀粉样蛋白沉积。Pgp是血脑屏障的关键成分，限制多种物质进入中枢神经系统。实验显示，Pgp缺乏或抑制会减少β-淀粉样蛋白从脑中的清除，导致其聚集增加。调节Pgp活性可能成为降低脑内β-淀粉样蛋白、治疗阿尔茨海默病的新策略。...

研究确定阿尔茨海默病疫苗不良反应的生物标志物

一项新研究确定了与阿尔茨海默病β淀粉样蛋白免疫治疗中发生脑膜脑炎风险相关的生物标志物，包括STAT1和NpukP68基因。同时，研究人员还发现了一组预测良好治疗反应的基因表达类型，其特点为蛋白合成、DNA修复和细胞周期相关基因上调。该研究为优化AD免疫治疗提供了重要参考。...

男性胆固醇水平过低与帕金森病风险增加相关

2006年美国神经学协会年会上，黄学美教授提出男性胆固醇水平过低与帕金森病风险增加相关。研究对124名患者和112名正常人进行血脂测试，发现低密度脂蛋白胆固醇低的男性患病几率高6倍。机制可能涉及胆固醇清除毒素、参与神经活动及维持细胞膜稳定性。建议男性谨慎使用降脂药物，保持胆固醇最佳水平。...

输注GDNF可治疗帕金森病

本文报道了英国伦敦皇家学院Gary Hotton博士在2004年美国神经科学学会年会上报告的研究：通过连续输注GDNF（源自神经胶质的神经营养因子）至帕金森病患者大脑，5例晚期患者经两年治疗后，UPDRS评分平均改善40%，PET显示多巴胺摄取增加23%。文章介绍了GDNF的潜在机制、输注系统及未来研究方向，为帕金森病治疗提供了新思路。...

慢性疲劳综合征：专家介绍及预防措施

慢性疲劳综合征是一种常见的都市综合疾病，专家介绍了其症状、病因、治疗方法和预防措施，提醒上班族注意生活规律和自我调节，以预防慢性疲劳。...

海蜗牛神经网络揭示人类灵活行为的基础

研究发现蜗牛神经网络在人类灵活行为的基础上进行研究，并通过实验分析发现高级神经元通过作用于低等中间神经元来产生复杂行为。...

帕金森病与骨密度降低相关：老年男性骨折风险增加

美国一项前瞻性研究揭示，帕金森病与髋部和脊椎骨密度显著降低相关，导致老年男性摔跤和骨折风险增加。研究纳入5995名65岁以上男性，发现帕金森病患者骨密度明显低于健康人群，且摔跤率更高。临床医生应重视帕金森病患者的骨质疏松筛查和防摔措施，以降低骨折发生率。...