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细胞自噬是机体一种重要的防御和保护机制，但自噬信号如何传递给细胞从而启动自噬过程，一直是科学界的难题。近期，厦门大学生命科学学院林圣彩教授课题组成功找到高等动物细胞在生长因子缺失条件下启动自噬的部分“密码”，在细胞自噬机制研究方面取得重大突破。最新一期的美国《科学》（Science）杂志以研究文章形式刊发该成果，并配发专门评述。

所谓自噬，是指细胞消化自身蛋白质或细胞器的一种自食现象。通过自噬，细胞可以降解、消除受损、变性、衰老的细胞器和变性蛋白质等生物大分子，为细胞生存和修复提供必需能量。研究表明，包括肥胖症、糖尿病、神经退行性疾病、免疫失调及癌症在内的许多重大疾病均与自噬过程异常有关。因此，自噬是当前生命科学中最热门的研究领域之一。

对自噬分子机制的研究始于上世纪90年代以单细胞生物酿酒酵母为模型的研究，目前已发现一系列构成单细胞生物自噬核心机器的基因。然而，在多细胞生物特别是哺乳动物中，自噬的调控机制仍在探索中。根源性问题是：在多细胞生物中，诱导自噬的各种信号如何被传递到细胞内自噬“核心机器”从而启动自噬过程？

林圣彩教授课题组长期致力于细胞信号转导研究，经过多年努力，终于“破解”了这一自噬启动“密码”：通过一种名为GSK3的激酶活性增高后磷酸化并随之激活乙酰转移酶TIP60，进而导致自噬核心机器中的蛋白激酶ULK1的乙酰化水平增强，从而启动细胞自噬。这一发现有助于科学界从“源头”上认识相关疾病，并为这些疾病的诊断和治疗提供新靶点。