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精神刺激药物在注意缺陷多动障碍（ADHD）患者中的矛盾治疗作用长期未明。近期，Tanaka等人在《神经科学杂志》报道，通过缺失Adcyap1基因（编码垂体腺苷酸环化酶激活多肽PACAP）的转基因小鼠，深入研究了药物对多动症相关行为的影响。该小鼠表现出显著的高活动性及前脉冲抑制（PPI）缺陷，PPI是评估感觉运动门控能力的指标，反映弱声刺激对惊吓反应的抑制作用。

研究发现，安非他命能够恢复Adcyap1缺失小鼠的PPI反应，并显著减少其过度活动行为。多巴胺受体拮抗剂氟哌啶醇对PPI无影响，而5-羟色胺1A受体拮抗剂则阻断了安非他命的抗多动作用。此外，安非他命处理后小鼠前额叶皮质c-Fos标记活性明显增强，提示该区域参与药物调控行为的机制。

虽然Adcyap1缺失小鼠并非典型ADHD动物模型，但该研究为精神刺激药物的抗多动机制提供了新的解释，有助于深入理解ADHD药物治疗的神经生物学基础。

参考文献：
Kazuhiro Tanaka, Norihito Shintani, Hitoshi Hashimoto, Naofumi Kawagishi, Yukio Ago, Toshio Matsuda, Ryota Hashimoto, Hiroshi Kunugi, Akiko Yamamoto, Chihiro Kawaguchi, Takeshi Shimada, and Akemichi Baba
Highlights from The Journal of Neuroscience
Contact: Sara Harris
Society for Neuroscience