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近日，西蒙·弗雷泽大学的研究人员发现了一种名为Hipk的蛋白激酶如何调控Yorkie蛋白，从而影响果蝇的组织增生。该研究为癌症治疗提供了新的潜在靶点，相关成果于7月26日发表在《Current Biology》期刊上。

分子生物学和生物化学教授Esther Verheyen与她的研究生Joanna Chen共同揭示了Hipk蛋白的作用机制。Hipk是一种蛋白激酶，通过影响磷酸盐残基的沉积来调控其他蛋白质的活性。Yorkie蛋白则是一种能诱导果蝇眼、腿和翅膀细胞组织增生的蛋白，且常被发现存在于人类肿瘤组织中。

研究团队利用果蝇模型，首先发现Hipk与Yorkie类似，都能导致组织过度增生。随后，他们通过基因改造使果蝇体内Yorkie浓度升高而Hipk浓度降低，结果发现Yorkie不再能引起组织增生。这表明Hipk对于不同组织（如眼睛、腿和翅膀）的增生是必需的。

进一步研究表明，Hipk能够增加磷酸盐残基在Yorkie蛋白上的保留，这或许解释了Hipk如何破坏Yorkie的增生能力。当研究人员测试Hipk的突变形式时，发现突变后的Hipk蛋白不再具备触发细胞增殖或调节细胞生长的能力。

值得注意的是，Hipk是首次发现的一种通过调节Yorkie蛋白刺激细胞增殖能力的激酶。所有其他已知的蛋白激酶都是直接抑制或阻断Yorkie蛋白的功能。研究人员认为，如果能抑制或减少Hipk的活性，将有望防止癌症组织增生。