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金黄色葡萄球菌是一种常见的致病菌，可引起皮肤感染、心内膜炎、肺炎、骨髓炎和败血症等多种疾病。近年来，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）等多重耐药菌株的蔓延，已成为全球公共卫生领域的重大挑战。然而，关于金黄色葡萄球菌如何获得耐药基因的分子机制，此前科学界知之甚少。

近日，来自法国巴斯德研究所、法国国家科研中心和日本筑波大学的研究团队，在国际学术期刊《科学公共图书馆·病原卷》（PLOS Pathogens）上发表了一项重要研究。他们发现，金黄色葡萄球菌中一个名为sigH的基因，其表达能够启动一种特殊的水平基因转移机制，使该菌从其他微生物中“捕获”外源基因，并将其整合为自己的耐药基因。

研究进一步阐明了sigH基因的两种表达调控机制。在实验室条件下，通过人为激活sigH基因，研究人员成功使原本对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌获得了耐药性。这一发现不仅揭示了耐药性产生的关键分子开关，也为开发新型抗感染疗法提供了潜在靶点——通过抑制sigH基因的表达，或许能够阻断耐药性的传播，甚至逆转现有耐药菌株的耐药性。

该研究为理解细菌耐药性的进化机制提供了新视角，并为应对日益严峻的抗生素耐药危机开辟了新的研究方向。